SINH LÝ BỆNH 2009-2010

PHẦN I: SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG

Câu 1: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan chuyển hoá. Cho vd

-nhiễm acid: là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương (từ tb hoặc từ ngoại môi) hoặc tình trạng huyết tương bị mất các muối kiềm, làm cho pH có xu hướng jảm xuống

-nhiễm acid chuyển hoá là sự tích luỹ (.) máu các acid hoặc sự mất nhiều muối kiềm

-nguyên nhân: do nhiễm acid nội sinh hoặc từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch) hoặc do ko đào thải đc acid hoặc mất nhiều muối kiềm

+nhiễm acid chuyển hoá sinh lí:

., (.) lđộng nặng: do có 1 fần glucid chuyển hoá yếm khí -> acid lactic tạm thời tăng (.) máu

., (.) cơn đói sự huy động mỡ có thể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc thể cetonic

+nhiễm acid chuyển hoá bệnh lí:

.,gặp (.) các bệnh có chuyển hoá yếm khí: bệnh tim mạch, bệnh hô hấp làm cơ thể thiếu O2

.,tiểu đường do tuỵ: mỡ bị chuyển hoá mạnh nhưng ko vào đc vòng Krebs mà biến thành thể cetonic gây nhiễm acid nặng

.,các bệnh làm mất kiềm: lỗ dò tuỵ, lỗ dò mật,suy thận trường diễn, đặc biệt mất nhiều kiềm (.) tiêu chảy cấp vì fần lớn các dịch tiêu hoá chứa muối kiềm

., bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận làm cơ thể ko đào thải đc acid

.,có thể nhiễm toan do đưa acid vào cơ thể (thuốc, dịch chữa bệnh) vd dịch truyền có nhiều acid citric

-biểu hiện:

+thở nhanh, khó thở

+buồn nôn, nôn mửa (pư thải acid)

+dịch vị tăng tiết, tăng toan

+rối loạn chuyển hoá

+nhiễm độc thần kinh, hôn mê

Câu 2: trình bày ngnhân và biểu hiện của nhiễm toan hô hấp.vd

-nhiễm toan hô hấp: acid cacbonic ứ đọng làm tỉ số 1/20 của hệ đệm bicacbonat có xu hướng tăng lên

-ngnhân:

+nhiễm acid hô hấp sinh lý:

., (.) giấc ngủ: trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 -> bị tích lại và hơi tăng (.) máu

., (.) lđộng nặng: CO2 tạo ra vượt quá khả năng đào thải

+nhiễm acid hơi bệnh lí:

., (.) gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ: trung tâm hô hấp bị ức chế

., các bệnh tuần hoàn: làm kém vận chuyển máu đến fổi vd: suy tim toàn bộ, suy tim fải

., các bệnh gây tăng khí cặn của fổi : do đó cản trở sự khuếch tán của CO2 từ máu ra vd: xơ fổi, lao xơ, suy tim trái, hen

., các bệnh của đg dẫn khí: làm cản trở sự lưu thông của ko khí thở: viêm fế quản, dị vật, phù thanh quản, hen suyễn, ngạt (fù fổi cấp, bạch hầu)

., viêm fổi thuỳ: ng bệnh có điểm đau ko dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thuỳ fổi đông đặc, pư viêm là vùng xquanh fù nề kém thông khí

.,viêm fế quản ở trẻ em: ổ viêm rải rác ở fổi và các fế quản, hạn chế sự trao đổi khí, pư viêm lan cả sang vùng lành gây xuất tiết, co thắt fế quản và kém đàn hồi fế nang, pư sốt tạo nhiều CO2

-biểu hiện: +khó thở

+trung tâm hô hấp bị kthích

+tím tái

Câu 3: nêu các t/c cơ bản trong kn K/học về bệnh, vd

-Bệnh có t/c 1 cần bằng mới kém bền vững:

+Sự hằng định nội môi là kquả của 1 cân bằng sinh lí jữa 2 qtrình: qtrình tân tạo và qtrình tiêu huỷ. Vd: glucoza huyết là kquả của sự cân bằng jữa tiêu và tạo glucoza

+Khi 1 yếu tố về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể, cơ thể có những pư bảo vệ, pư này tạo ra trạng thái cân bằng mới, cân bằng này k kéo dài và thường biến đổi theo hướng hoặc hồi fục trong trạng thái cân bằng ban đầu (khỏi bệnh ) hoặc cân bằng tiến triển theo hướng bất lợi cho cơ thể vượt quá knăng bảo vệ của cthể -> tử vong. Vd: bệnh đái tháo đường

-Bệnh hạn chế knăng thích nghi của cơ thể

+Cthể luôn tìm cách thích nghi với ngoại cảnh bằng nhiều cơ chế nhằm duy trì sự hằng định nội môi. Khi yếu tố ngoại môi thay đổi mạnh mẽ đến mức làm thay đổi nội môi thì cơ thể vẫn còn knăng thích nghi song bị hạn chế. 

+Vd: khi sốt knăng điều hoà thân nhiệt vẫn còn, ng bệnh ra lạnh vẫn có pư tăng tạo nhiệt vào nóng vẫn thải nhiệt nhưng pư đó k mạnh mẽ như khi khỏe. knăng điều hoà đường huyết của ng bị xơ gan hạn chế

-Bệnh hạn chế knăng lđộng:

+Bệnh gây sự tổn thương, lệch lạc rối loạn ctrúc, cnăng từ mức ptử, tb, mô, cơ quan, toàn cơ thể -> jảm knăng lđộng thậm chí nhiều bệnh để lại di chứng làm mất knăng lđộng

+Vd: khi sốt bnhân mệt mỏi -> jảm hoạt động

Bệnh bại liệt làm mất knăng lđộng

=> vì vậy thực hiện fương châm fòng bệnh là chính và trong điều trị fải chú ý đến bảo tồn nhất là những cơ quan chức năng có lquan đến lđộng

Câu 4:Trbày các kn Khọc về bệnh nguyên. Vd

-Kn K/học về bệnh nguyên là quan niệm đc dựa trên duy vật biện chứng, đặt đc mqh đúng đắn jữa ngnhân và đkiện gây bệnh và áp dụng đc quy luật nhân quả. bệnh nguyên gồm nguyên nhân và đkiện

-Mqh ngnhân - đk: ngnhân là quyết định, là yếu tố khách quan:

+Bệnh k tự sinh ra mà fải do ngnhân nào đó có thể đã đc tìm ra hoặc chưa đc tìm ra

+Ngnhân khi tđộng lên cơ thể trong đk nhất định sẽ gây bệnh và quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Trong hầu hết trường hợp bệnh này biểu hiện k jống bệnh # do chúng có những ngnhân khác nhau. Vd: bệnh lao do trực khuẩn lao còn bệnh ỉa chảy do vk tả

+Ngnhân chỉ fát huy đc tdụng của nó trong những đk nhất định của cơ thể và môi trường. vd lao phổi do trực khuẩn lao gây ra song thường xảy ra ở người suy yếu sức chống đỡ jảm, hoàn cảnh sinh hoạt khó khăn.

+Đk hỗ trợ và tạo thuận lợi cho ngnhân nhưng đk ko thể gây bệnh nếu thiếu ngnhân. Vd 1 ng dù ăn uống thiếu thốn, lđộng nặng nhọc cũng k thể mắc bệnh nếu ko nhiễm vk lao

+Có ngnhân đòi hỏi nhiều đk mới fát huy tdụng nhưng có những ngnhân đòi hỏi ít đk. thậm chí có ngnhân dường như k cần đk j để gây bệnh, vd da thịt tiếp xúc với nhiệt độ rất cao hầu như gây bệnh bỏng

-Sự hoán đổi:

+Ngnhân trong trường hợp này có thể là đk trong trường hợp khác: ăn uống thiếu thốn là ngnhân của suy dinh dưỡng nhưng trong nhiều trường hợp là đk của bệnh lao

+Đk trong trường hợp này có thể là ngnhân trong trường hợp khác: lạnh là đk cho virus ở đường mũi hỏng gây cảm cúm, lạnh lại gây ra nhiễm lạnh

-Ngnhân - hậu quả:

+Mỗi hậu quả đều fải có ngnhân nào đó vd bệnh bại liệt là do virus

+Có ngnhân chưa hẳn có hậu quả do thiếu đk hoặc do thể tạng và sự pư tốt của cơ thể. Vd cơ thể đã có mdịch hoặc đã thích nghi

+1 ngnhân có thể gây nhiều hậu quả tuỳ thuộc vào đk. Vd: vk lao có thể gây những bệnh khác nhau: ở ruột, fổi, cột sống, màng não...

+Các ngnhân khác nhau có thể gây cùng 1 hậu quả. Vd: bệnh lỵ có thể do 2 ngnhân hoàn toàn khác nhau gây ra do amip và do vk Shigella

-Pư của cthể:

+Cùng 1 ngnhân mỗi cơ thể khác nhau gây hậu quả khác nhau. Vd: dị ứng

+Tính pư có thể tương tự nhau ở cả cộng đồng thậm chí cả dân tộc. vd: Fụ nữ Châu Fi hiếm khi bị bệnh loãng xương. Ng Châu Phi hiếm khi bị sâu răng

+Có những pư đã đc biết rõ, vd tình trạng MD của cơ thể: ng đã mắc hoặc đã tiêm chủng 1 bệnh nhiễm khuẩn sẽ k mắc bệnh đó nữa

+Tính pư trc 1 yếu tố gây bệnh nếu ít nhiều có tính hệ thống và tính di truyền thì đc gọi là "tạng", vd : tạng dị ứng, tạng dễ xuất huyết ở niêm mạc

+Dựa vào chất lượng và màu sắc hcầu: thường dựa vào chỉ số lượng Hb trung bình hcầu (MCH):

.,Thiếu máu nhược sắc: MCH< 27 pg

.,Thiếu máu ưu sắc: MCH> 35 pg

.,Thiếu máu đẳng sắc: MCH = 27-35 pg

Vd: thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe, thiếu máu ưu sắc do thiếu VTM B12 và acid folic

+Dựa vào ngnhân và cơ chế bệnh sinh:

.,Thiếu máu do chảy máu ( cấp và mạn tính): thường nhược sắc. vd: chấn thương vỡ tạng

.,Thiếu máu do tan máu (ngnhân tại hcầu hay huyết tương): thường đẳng sắc. vd sốt rét

.,Thiếu máu do jảm sinh máu (do thiếu nguyên liệu, do cnăng tuỷ kém) vd: suy tuỷ, thiếu Fe, suy dinh dưỡng

Câu 5: Trbày kniệm về bệnh sinh và vòng xoắn bệnh lí (.) bệnh sinh. Vd cụ thể

-Bệnh sinh là qtrình diễn biến của 1 bệnh từ khi bắt đầu đến khi kết thúc.

Vd: bệnh viêm cầu thận cấp: xhiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ 12.

., fức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thần với sự kết hợp của bổ thể gây 1 loạt các pư làm tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận. fức hợp này gắn với các ctrúc của cầu thận tạo fức hợp có tính KN kthích cơ thể sinh KT chống lại chính tổ chức của mình

., mặt # sự lắng đọng fức hợp MD trên nội mạc cầu thận gây pư thâm nhiễm bởi các Bcầu từ máu hoặc tb của tổ chức lkết -> tổn thương tăng sinh

.,Hquả: thay đổi ở cầu thận làm jảm cnăng lọc của cầu thận kéo theo những thay đổi cnăng của ống thận -> thỉêu niệu, vô niệu.

Viêm cầu thận cấp có thể:

+suy thận cấp với urê huyết cao -> tử vong

+viêm cầu thận mạn

+khỏi bệnh

-vòng xoắn bệnh lí: (.) qtrình bệnh sinh những ngnhân ban đầu có thể gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại là những ngnhân của nhiều rối loạn mới và những rối loạn mới có thể gây những hậu quả # nhau. kquả là bệnh ko ngừng tiến triển và ngày 1 nặng. đbiệt những khâu sau lại tđộng trở lại khâu trc hthành vòng xoắn bệnh lí

Vd (sơ đồ)

Câu 6: Nêu và ptích quy luật " vtrò của pư tính (.) bệnh sinh"

-Tính pư của cơ thể là tập hợp các đ2 pư của cơ thể trc các kthích nói chung và trc bệnh nguyên nói riêng. Tính pư # nhau có thể làm qtrình bệnh sinh ở mỗi cá thể và mỗi nhóm không jống nhau đưa lại các kquả # nhau (tốt, xấu, nặng, nhẹ)

-Trc tđộng của 1 kthích nào đó (gây bệnh hoặc ko gây bệnh) cơ thể đáp ứng lại = 1 hay nhiều pư:

+Sự đáp ứng có thể = loại pư chung cho nhiều loài: đồng tử co lại khi ánh sáng đủ cường độ chiếu vào võng mạc, tăng glucose máu khi đau đớn

+Loại pư riêng cho các cá thể (.) 1 loài, riêng cho từng cá thể: ng khi bị stress thì tăng nhịp tim, có ng tăng mạnh -> hồi hộp lo lắng, có ng thì tăng rất ít

+Nếu cá thể có chung 1 pư trc kthích ng ta xếp họ thành nhóm và thành kỉêu pư: nhóm ng jà, nhóm ng trẻ

+Đa số pư mang đậm dấu vết di truyền và tính bẩm sinh nhưng cũng có nhiều pư hthành (.) đời sống fụ thuộc vào tủôi, jới, yếu tố tkinh - nội tiết, môi trg, thời tiết

Câu 7: Thế nào là pp thực ngO (.) y học, cho vd...

-P2 thực ngo là p2 bắt chước như thật, chuỷên mô hình thực tế vào thực ngO. là p2 xuất fát từ sự qsát các htượng bệnh lí sau đó dùng những hiểu biết đã đc cminh từ trc để cắt nghĩa chúng, cuối cùng dùng 1 hoặc nhiều thực ngo để cminh sự đúng sai của jả thuyết

-P2 thực ngo có 3 bc: qsát htượng bệnh lí, cơ chế bệnh sinh, thực ngo cminh rõ ràng

-vd: gây mô hình sốc = cách tạo ra chấn thương ở chó

+dùng vồ đập mạnh ltục vào mặt (.) đùi sau của chó đến khi HA jảm 60mmHg qsát toàn trạng:

., con chó: sốc có 2 gđ:

-sốc cương: HA tăng

-sốc nhược: HA jảm

., mạch: nhanh, nhỏ, hô hấp nhanh, nông

Các chỉ tiêu có xu hướng thay đổi, ko đều

+Chấn thương gây dập nát tại chỗ -> sinh ra chất độc.

., chấn thương gây RL tkinh, gây đau đớn quá mức

., Chất độc sinh ra từ tổ chức ko fải là ngnhân chủ yếu gây ra sốc mà nó chỉ 1 fần gây ra sốc hoặc ở gđ nào đó

+Sốc chấn thương do RL tkinh và đau đớn quá mức

Câu 8: trbày đ/n, các ngnhân và các gđ của pư viêm

-Viêm vừa là 1 pư bảo vệ cơ thể chống lại ytố gây bệnh vừa là pư bệnh lí vì viêm gây ra tổn thương, hoại tử, RL cnăng cơ quan,...có thể mức độ rất nặng nề, nguy hiểm

-Ngnhân gây viêm: mọi ngnhân dẫn đến tổn thương và làm chết 1 lg tối thiểu tb tại chỗ đều có thể gây viêm tại chỗ đó. Có thể xếp thành 2 nhóm lớn:

+ngnhân bên ngoài:

., Thuốc: pư có hại, dị ứng

., Cơ học: xây sát nhẹ, chấn thương,...gây fá huỷ tb và mô làm fóng thích chất gây viêm nội sinh

., Vậy lí: nhiệt độ quá cao hoặc quá thấp làm thoái hoá protein tb gây tổn thương enzyme, tia xạ

., Hoá học: các acid kiềm mạnh, các chất hoá học # gây huỷ hoại tb hoặc fong bế các thế hệ enzyme chủ yếu

., Sinh học: virus, vkhuẩn, KST: đơn bào, đa bào, nấm

+Ngnhân bên (.): thiếu O2 tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, RL tkinh dinh dưỡng (tắc mạch)

-Các gđ của pư viêm: 3 gđ

+Gđ đầu: gđ ủ bệnh: tổn thương tổ chức sản sinh hoạt chất trung gian của viêm mediators. Tác nhân gây viêm vừa gây tổn thương tổ chức và gây RLCH tại chỗ (tiềm sinh, dị sinh. chết tb) sinh ra các hoạt chất trung jan

+Gđ RL mạch máu hthành dịch rỉ viêm

+Gđ tăng sinh tổ chức, hàn gắn, sửa chữa tổn thương viêm

Câu 9: trbày kniệm, htượng và ý nghĩa của pư tuần hoàn (.) viêm

-Pư tuần hoàn (.) viêm là pư tại chỗ chủ yếu là những mạch nội viêm. Pư này xhiện sớm nhất ngay khi các tác nhân gây viêm tđộng lên cơ thể, bhiện chủ yếu là pư của hệ máu nên gọi là pư vận mạch

-htượng:

+Co mạch chớp nhoáng: vi mạch nhanh chóng co lại rồi nhanh chóng giãn ra, xảy ra khi có tđộng tkinh

+Xung huyết ĐM: giãn toàn bộ tiểu ĐM, mao mạch, TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ, áp lực) tạo yếu tố cần thiết -> đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: O2, KT, BC

Cơ chế: -Tkinh: vận mạch theo xu hướng giãn mạch tăng -> lòng mạch giãn, nhịp tim tăng -> máu đến nhiều

-Thể dịch: gây xung huyết ĐM, tdụng của hoạt chất trung gian: histamine, ion, leucotriens -> giãn mạch

+Xung huyết TM ứ máu: tuần hoàn châm, áp lực jảm dần, ứ trệ tuần hoàn xảy ra xung huyết ĐM. Jãn liệt tiểu ĐM, MM làm tuần hoàn lưu động chậm lại

-Ý nghĩa:

+ko có co mạch là k có chuỗi pư dây chuyền tiếp theo

+xung huyết ĐM tạo đk cho thực bào: cung cấp O2 và glucose để tạo năng lượng cho hđộng thoát mạch, di chuyển và thực bào

+xung huyết TM ứ máu: dọn sạch ổ viêm chuẩn bị cho qtrình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh

Câu 10: trbày pư tb (.) viêm: kn, bản chất, vai trò và các chức năng cơ bản

-pư tb (.) viêm là 1 pư cơ bản nhất fản ánh knăng bảo vệ cơ thể chống viêm, (.) pư tb có thể nói pư BC là quan trọng nhất, nó fản ảnh chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố viêm, knăng đó đc thể hiện bởi hđộng của BC 1 hđộng có đơn bào

-bản chất: đc thực hiện bởi hđộng của BC ruột hđộng có đơn bào, gồm 2 htượng xảy ra kế tiếp nhau:

+BC xuyên mạch: nhờ dòng máu chảy chậm và htượng jãn mạch BC dạt vào thành mạch, thò chân jả, lách qua khe hở các tb nội mạc xuyên qua lớp bao xơ thành mạch lọt vào ổ viêm

+BC thực bào: BC nuốt và tiêu hoá đối tượng thực bào

-Vtrò và cnăng cơ bản

+pư thực bào: bám dính, hoà màng, nuốt, jiết và tiêu hoá vật thực bào

+ĐTB, lympho bào tham ja diệt vsv, ksinh nội bào có vtrò qtrọg (.) viêm mạn tính

+tb nội mô: tạo đk cho hoá hướng động và xuyên mạch BC tiết xitokin điều hoà viêm

+các tb hiệu ứng #: tăng cường viêm qua tiết các mediator

+tb của phase lành hàn gắn sửa chữa tổn thương viêm

Câu 11: nêu về sự thực bào (.) viêm:

-Thực bào là htượng BC bắt jữ và tiêu hoá các đối tượng thực bào (VK, mảnh tb bị fân huỷ)

-các tp tham ja: ĐTB, lympho bào, tb nội mô...

-Các gđoạn:

+Hoá hướng động -> thu hút BC tới ổ viêm: tại ổ viêm BC đc hoạt hoá làm cho knăng thực bào tăng lên rõ rệt. về hình thái chúng lớn hơn các thực bào bthường chứa nhiều ty thể, lạp thể, lysosome, giàu lứới golgi, ribosome, về sinh hoá chúng chứa nhiều protein, ATP, glycogen

+BC bám dính và xuyên mạch: BC tiếp cận đối tượng thực bào, bao quanh chúng, sau đó lysosome tiến tới hoà màng gphóng các chất fân huỷ đối tượng thực bào

+Thực bào: khi bị thực bào cthể xảy ra 5 knăng:

.,Nó bị tiêu diệt nhờ vtrò của lysosom

.,Nó k bị tiêu diệt mà tồn tại lâu (.) tb như bụi than (.) tb fổi, chất hemosiderin ở gan (.) bệnh xơ gan nhiễm sắt

.,Nó k bị tiêu huỷ và có thể theo thực bào đi nới # gây ổ viêm mới

.,Nó có thể bị nhả ra mà ĐTB k chết

.,Nó làm chết thực bào: lao, liên cầu khuẩn

Câu 12: trbày 1 số hiểu biết cơ bản về các hoạt chất trung jan (.) viêm

-Các hoạt chất trung jan xuất fát từ tổn thương tiên fát và thứ fát

-Bản chất là chất chuyển hoá trung jan glucid, lipid, protein có hoạt tính sinh học cao

-Gồm:

+Các acid amin hoạt mạch

+Các dẫn xuất acid béo, leucotrien gây đau và hấp dẫn BC

+Các men của lysosom gây huỷ hoại tổ chức: collagen

+Các kinin, bradykinin

+Các lymphokin: TL-1: hoạt hoá tb, TL-2: tăng sinh tb, TL-3: tăng tuỷ xương

Câu 13: nêu ý nghĩa 2 mặt của pư viêm...

-Ý nghĩa: viêm k chỉ đc coi là qtrình bệnh lí mà hơn thế nữa fải coi nó là pư bảo vệ cthể vì:

+Viêm làm tăng tùân hoàn tại chỗ, tăng chuyển hoá tạo nhiều năng lượng cho pư bảo vệ cthể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh KT, tăng nội tiết, tăng hđộng của hệ liên võng, kthích qtrình thành sẹo...do đó về nguyên tắc cần tôn trọng pư viêm

+Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh có thể gây nguy hại cho tính mạng ng bệnh, gây RL chuyển hoá, tổn thương tổ chức lan rộng, RL nhiều chức fận của cơ thể

_Xử trí trc pư viêm: sự xhiện Ksinh júp thầy thuốc xử trí hiệu quả các bệnh của viêm do nhiễm khuẩn, ngoài ra còn có nhiều biện fáp # júp tăng cường hay hạn chế pư viêm. Nguyên tắc xử trí viêm vẫn k đổi và đòi hỏi sự hiểu biết về viêm.

+k làm jảm pư viêm = corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hoá glucid,... nếu viêm k gây RL nặng cnăng cơ quan

+Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên, đồng thời júp cơ thể chịu đựng tốt các hậu quả xấu của viêm, nếu cần júp cơ thể loại trừ các hậu quả đó

+Đtrị ng nhân gây viêm hơn là đtrị triệu chứng viêm

Câu 14: Nêu đn, ngnhân pư sốt và đặc điểm điều hoà nhiệt xảy ra qua các gđoạn của sốt

-Đn: sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng than nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị tác động bởi các nhân tố gọi là chất gây sốt đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với jảm thải nhiệt

-Ngnhân:+Do nhiễm khuẩn: VK, virus

+Ko do nhiễm khuẩn:

., Protid lạ:-loại đưa từ ngoài vào: đưa protid lạ gây sốt để đtrị bệnh

-Loại nội sinh: do sfẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức

., Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt

., Thuốc: 1 số thuốc có tdụng kthích sinh nhiệt: thyroxin

., TKinh: sốt do fản xạ tkinh do đau đớn quá mức: sỏi mật, sỏi thận, sỏi bàng quang. Sốt do tổn thương hệ tkinh: u não, chảy máu não

-Đ2 điều hoà nhiệt: Chia qtrình sốt làm 3 gđoạn: sốt tăng, sốt đứng và sốt lui. (.) từng gđoạn có sự thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt # nhau nhưng diễn biến nối tiếp nhau tạo nên 1 cơn sốt đặc trưng cho từng bệnh nhất định

+Sốt tăng: sản nhiệt tăng, thải nhiệt jảm

+Sốt đứng: thân nhiệt ổn định ở mức cao, sản nhiệt k tăng hơn nữa nhưng thải nhiệt bắt đầu tăng để cân = vởi sản nhiệt

+Sốt lui: thân nhiệt bắt đầu trở về bthường, sản nhiệt bị ức chế, thải nhiệt tăng

Câu 15: Trbày bản chất, nggốc của các chất gây sốt và cơ chế gây sốt

-Bản chất. nguồn gốc:

+Chất gây sốt ngoại sinh: loại đưa từ ngoài vào cơ thể: vk, virus, nấm, kst

+Loại nội sinh: do sfẩm huỷ hoại đạm của cơ thể: xuất huyết nội, hoại tử tổ chức

+ Muối: tiêm muối vào dưới da hay bắp thịt đều gây sốt

+Thuốc: 1 số thuốc có tdụng kthích sinh nhiệt: thyroxin

-Cơ chế: chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài vào cơ thể thường có nggốc vk, kthích đại thực bào sinh ra chất gây sốt nội sinh, chất gây sốt nội sinh tđộng lên vùng dưới đồi thông qua Prostaglandin E2 tđộng lên thụ thể của nó làm thay đổi điểm đặt điều hoà nhiệt cao hơn bthường, nghĩa là trung tâm pư với nhiệt độ 370c là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo hướng tăng sản nhiệt, jảm thải nhiệt

Câu 16: nêu các hậu quả về RLCH trong sốt

-Chuyển hoá nlượng: do nhu cầu tăng thân nhiệt nên CH nlượng tăng khá rõ. nhiệt độ tăng 10c -> CH tăng 3-5%

-Chuyển hoá glucid: là nlượng chủ yếu sdụng gđoạn đầu của sốt. nlượng dự trữ trong gan: glycogen -> glucose -> glucid jảm -> cạn kiệt. cơ thể tăng tạo glucid từ protid -> khi sốt cần truyền đường glucose

-Chuyển hoá lipid: luôn bị huy động trong sốt, nhất là khi lượng glucid bắt đầu cạn kiệt, làm lipid máu tăng cao, xhiện thể xeton

-Chuyển hoá protid: do nhiễm độc, nhiễm trùng, đói ăn. Tăng tạo KT, bổ thể, BC làm cho huy động protid dự trữ tăng lên

-Nhu cầu sinh tố: do tăng CH nên nhu cầu sinh tố B1, C tăng rất mạnh

-CH muối nước và thăng bằng kiềm toan:CH muối nc thay đổi theo diễn biến của sốt:

+GĐ đầu: CH muối nc hơi tăng

+GĐ 2: aldosterol, ADH tăng -> jữ nc và muối ở thận và tuyến mồ hôi -> da khô, lượng nc tiểu jảm -> thấy khát

+GĐ 3: ADH, aldosterol đc gphóng khỏi tuyến mồ hôi -> vã mồ hôi, lượng nc tiểu tăng lên -> thân nhiệt trở về bt

Câu 17: Trbày những thay đổi chức fận (.) sốt

1. Thay đổi cnăng tk: giai đoạn đầu, thần kinh hưng phấn, đến gd sau, thần kinh rơi vào trạng thái ức chế vs các triệu chứng như: nhức đầu, chóng mặt, đau người, nặng hơn thì co giật và mê sảng.

2. Thay đổi cnăng tuần hoàn: + nhiệt độ tăng 10C nhịp tim tăng 8-10 chu kì/ fút

                                         + huyết áp: Gđ đầu, HA hơi tăng do co mạch ngoại biên, gđ sau do giãn mạch ngoại biên nên                                           huyết áp giảm rõ rệt, có khi giảm quá mạnh gây trụy tim mạch.

3. Thay đổi hô hấp: sốt, nhu cầu năng lượng tăng -> cần nhiều O2 -> tăng thông khí -> tăng hô hấp.

4. Rối loạn tiêu hoá: hệ tiêu hoá jảm cnăng toàn bộ và jảm nặng hay nhẹ tuỳ mức tăng thân nhiệt (.) sốt:

+Giảm dịch tiêu hoá: dịch tiết nc bọt, dịch dạ dày, dịch ruột ->> đắng miệng, mất khẩu vị, chán ăn, khó tiêu.

+Giảm co bóp, giảm nhu động ruột

+Giảm hấp thu

->Đầy bụng khó tiêu

5. Thay đổi tiết niệu: GĐ1:tạm tăng bài tiết nc tiểu do tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi.

 GĐ2: jảm rõ rệt lượng nước tiểu và mồ hôi do tác dụng của ADH.

 GĐ3: cnăng fục hồi có tăng bài tiết nc tiểu do hết tác dụng của ADH.

6. Thay đổi nội tiết: những tuyến nội tiết có vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sốt, giúp thực hiện ý nghĩa đề kháng và bảo vệ của sốt trc tác nhân có hại cho cơ thể.

+Adrenalin, noradrenalin, thyroxin: tăng chuyển hoá

+ADH, Aldosterol: jữ muối, nc

+Corticoid: chống viêm, chống dị ứng

7. Tăng cnăng gan: tăng chuyển hoá tại gan để tạo nlượng, tăng tổng hợp protein, tăng cnăng chống độc, khử độc

8. Tăng cnăng MD: xhiện yếu tố sản sinh tbào thực bào, tăng KT và bổ thể

Câu 18: cho biết ý nghĩa của pư sốt và thái độ xử trí khi gặp trg hợp bn sốt

-Ý nghĩa: sốt xhiện (.) qtrình tiến hoá của jới đvật: chỉ đvật ổn nhiệt mới có sốt

+Ý nghĩa bảo vệ: là pư thích ứng toàn thân mang tính bảo vệ làm hạn chế qtrình nhiễm khuẩn do pư MD (.) sốt tăng, tăng cnăng chống độc khử độc của gan. Khi thân nhiệt cao ức chế sự fát triển của vk.

 Vd: ở 400C knăng nhân lên của virus jảm đi rất nhiều. Ở ng jà viêm fổi nếu sốt nhẹ -> tiên lượng rất nặng. ở 400C sự nhạy cảm của vk lao với Streptomycin cao hơn ở 370C

+Ý nghĩa xấu: khi sốt cao và kéo dài hoặc sốt ở những cơ thể suy yếu, jảm dự trữ mới dễ gây RLCH, RL các chức fận cơ quan, cạn kiệt dự trữ -> suy kiệt, nhiễm độc tkinh, suy tim và co jật ở trẻ em

-Thái độ xử trí:

+Duy trì pư bảo vệ tự nhiên của cơ thể, k hạ nhiệt vô nguyên nếu sốt k tỏ ra nguy hiểm và gây hậu quả lớn đối với diễn biến và tiên lượng bệnh

+Júp cơ thể chịu đựng đc các hậu quả xấu của sốt và khắc fục hậu quả hơn là cắt cơn: bù nc, trợ tim, bổ sung VTM

+Can thiệp hạ sốt nếu có hậu quả lớn, quá sức chịu đựng của cơ thể

+Tìm ngnhân để xử trí đúng

Câu19: nêu các t.chất cơ bản của sự lão hóa và yếu tố chi phối tuổi thọ

+t/c cơ bản của sự lão hóa

-đó là quy luật tất yếu và đúng với tất cả các loài

-thay đổi cơ bản của cơ thể già so với trẻ(ngoại hình, chức năng, kha năng mắc bệnh)có tính quy luật cho muôn loài

-T/K không đồng thì và không đồng tốc độ trong sự lão hóa:khác nhau ở cấp dộ loài, chủng, cá thể và cơ quan

-quá trình lão hóa khác giũa các loài và khác nhau về tuổi thọ tối đa

-tốc độ tăng tỉ lệ tử vong theo tg, khác nhau giữa các loài có tính quy luật

*các yếu tố chi phối tuổi thọ:

+tuổi thọ liên quan đến gen

-quan sát thống kê cho thấy tuổi thọ khác nhau giữa các loài, chủng, dòng họ, gia đình=>do gen chi phối

-qua lai 2 dòng súc vật có tuổi thọ cao và thấp=>dòng tuổi thọ TB

+tuổi thọ liên quan đến môi trường, đk sống: quan sát loài ng có tuổi thọ TB tăng theo LSử phát triển XH

Câu20: nêu sự thay đổi cơ bản trong quá trình lão hóa

*thay đổi ở mức toàn thân 

-ngoại hình: dáng dấp, cử chỉ...

-thể lực: giảm sút, kém chịu đựng, kém thích nghi trước hòan cảnh không thuận lợi

-dễ mắc bệnh, tử vong

*thay đổi ở mức cơ quan.

+thần kinh:giảm số lượng TB TK, tích tụ sắc tố Lypofuchsin-chất đặc trưng của quá trình lão hóa, giảm sảm xuất chất dẫn truyền trung gian=>tăng nguơngx và giảm tốc độ phản xạ do kém dẫn truyền

-giảm sảm xuất Catecholamin=> giảm khả năng hưng phấn

-sự thay đổi chức năng vùng dưới đồi diễn ra chậm

+hệ nội tiết:thay đổi nồng độ nhiều hooc môn trong máu và giảm mức nhạy cảm của cơ quan đích=> giảm khả năng điều hòa nhiệt

-giảm hoạt động của tuyến sinh dục

-tuyến thượng thận giảm mức cảm ứng với sự kích thích của vùng dưới đồi và cả tuyến yên

-suy giảm chức năng tuyến giáp=>ảnh hưởng tới thân nhiệt

-dối loạn hoạt động của tuyến tụy

-tuyến ức lien tục giảm kích thước và chức năng

+hệ MD

-KT trong máu: giảm hiệu giá KT tự nhiên, giảm đáp ứng tạo KT với KN ngoại lai, tăng sảm xuất tự KT

-đáp ứng MD TB giảm phản ứng da, giảm phân bào(blast hóa), giảm sảm xuất IL-2, giảm hoạt tính và số lượng TH trong hỗ trọ sảm xuất KT, giảm SXIL-3, giảm sảm xuất TH1, giảm số lượng và chứ nảng TCD4

+Mô khi giảm các glycoprotein, proteoglycan cấu trúc nên các sợi đàn hồi, tăng Collagen

-xương cũng bị xơ, giảm lắng đọng canxi

+các cơ quan khác:

-tuần hoàn:HA tăng, tim và mạch xơ hóa, giảm mật độ mao mạch, kém đáp ứng vànhạy cảm với sự điều hòa nội tiết TKTƯ và TV

-phổi:phát triển mô xơ, nhu mô kém đàn hồi

-thân:cô đặc nc tiểu kém, số lượng giảm, giảm tỉ trọng

-tạo máu giảm

-tiêu hóa:giảm tiết dịch

Câu21:trình bày sự thay đổi ở mức phân tử trong quá trình lão hóa.-

-quá trình lão hóa sẽ kéo theo sự tích lũy các phân tử chỉ gặp o tuổi trẻ trong tình trạng bệnh lý: lipofusin trong nhiều loại TB hoặc hemosiderin trong ĐTB hệ lien võng hoặc dạng tinh bột ở hầu hết ng già trên 80 tuổi, bộ ba cơ quan nhiễm dạng tinh bột (amyloit): não, tim, đảo tụy, 

-các ptử collagen trở nên trơ ỳ,kém hòa tan,dễ bị co do nhiệt, đảo lộn cấu trúc và gắn glycosyl

-tích lũy nhiều enzyme mất đặc hiệu,k còn hđ, nhưng đáng chú nhất là biến đổi trong AND &ARN

+AND gắn chặt hơn với histon và KL,dễ bị phân đoạn, nhìu NST có ctạo sai lạc

+các enzyme chịu trách nhiệm phục hồi các tổn thương của AND cũng giảm hoạt tính

CÂU 22 nêu những đđ thường có về bệnh ng già

-già làm giảm cnăng các cơ quan->hạn chế knăng thích ứng và phục hồi, dễ đưa đến rối loạn cân bằng nội môi,tiền đề cho bệnh tật xhiện

-bệnh ng già có thể là bệnh nhẹ từ tuổi trẻ nay ptriển mạnh ở cơ thể già 

-có thể coi bệnh ng già là bệnh phát sinh do tuổi, bắt nguồn từ sự thay đổi Tb, cquan, hệ thống trong qtrình lão hóa đưa đến tình trạng kém bảo vệ=>tỉ lệ tử vong tăng

-diễn biến bệnh không điển hình, dễ bất ngờ

-bệnh đặc trưng chon ng già thường gặp:ung thư, tim mạch, HA, tiểu đg, loãng xương...

-quá trình lão hóa có vai trò của ngoại cảnh và di truyền

Câu 23: Nêu đ2 và hậu quả của mất nc do mất mồ hôi và mất nc do ỉa lỏng

-mất nc do mất mồ hôi:

+Đ2:

., lượng mồ hôi thay đổi rất lớn dao động từ 0,2-1l/24h nó fụ thuộc vào thời tiết, đk lđộng, cường độ lđ

., mồ hôi có tính chất nhược trương, nồng độ điện jải dao động: Na+: 10-80 mEq, Cl-: 5-65 mEq, tuỳ thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện

., lđộng (.) đk nóng, độ ẩm cao và ít ko khí, mồ hôi có thể mất 3-4l/h

., bù đắp nc (.) mất mồ hôi thường dễ dàng nhưng khi mất > 5l thì bù nc + bù đắp thêm muối

+Hậu quả

.,tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào tb gây RLCH, tổn thương tb giống như khi ngộ độc nc

., biểu hiện: mau mệt mỏi, vã mồ hôi, uể oải, nhức đầu, nhịp tim nhanh, buồn nôn, lú lẫn

-mất nc do ỉa lỏng

+Đ2

., cơ thể mất nc nhanh, nhiều qua fân, mất từ 5% trọng lượng cơ thể trở đi bđầu có bhiện RL

., mất nc do ống tiêu hoá. Có thể:

.mất nc cấp diễn với lượng rất lớn -> biến loạn sớm và nặng

.mất dịch mật, dịch ruột, dịch tuỵ làm hao hụt nhanh chóng lượng kiềm của cơ thể -> nhiễm toan rất nặng: hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng, HA↓, thận ko bài tiết

., RLCH nặng càng làm nhiễm toan nặng thêm

+hậu quả

., RL huyết động do jảm klg tuần hoàn

., nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch, thiếu O2¬, RLCH, RL hấp thu, ứ đọng sfẩm độc, sfẩm toan, mất dịch kiềm

., nhiễm độc tkinh do thiếu O2, nhiễm độc, nhiễm toan. TKinh bị nhiễm độc tác động lại tuần hoàn hô hấo,... và hthành vòng xoắn bệnh lý

Câu 24: nêu đđ và hậu quả của mất nc do sốt, do nôn và mất nc do thận

-Mất nc do sốt:

+Đ2: ., sốt -> thân nhiệt tăng -> độ bão hoà hơi nc (.) hơi thở tăng, số lượng nc mất theo hơi thở có thể gấp 10lần bthường

.,cuối cơn sốt có thể vã mồ hôi (nhược trương)

.,sốt mất nc chủ yếu theo đg hô hấp và sau là mồ hôi

+Hậu quả: sổt gây tình trạng mất nc ưu trương

-Mất nc do nôn:

+Đ2: ., mất nc + muối khó bù đắp = đg uống. Mất acid HCl (tắc hạ vị), mất kiềm ( tắc tá tràng ) gây nhiễm kiềm hoặc nhiễm acid

., slượng nc mất mỗi ngày k nhiều

., Fụ nữ có thai và trẻ nhỏ do qtrình CHoá mạnh -> RL nghiêm trọng

+Hậu quả: ., nôn nhiều -> k ăn, uống đc, ko hấp thu -> RLCH

., mất nc -> máu cô đặc, jảm klg tuần hoàn, klg huyểt động học, HA jảm

., máu qua thận ít, thận kém đào thải -> nhiễm độc

-Mất nc do thận:+gặp (.) đái nhạt

+việc bù nc và điện jải tương đối dễ dàng

+ít gây RLCH, điện jải và thăng bằng acid-base