Câu 25:T.bày n.nhân & hậu quả của tình trạng tăng co bóp dạ dày.
-Dạ dày có 2 chức năng chủ yếu: co bóp & tiết dịch. Do đó,rối loạn 2 c.năng này sẽ ả.hưởng đến q.trình tiêu hoá. Rối loạn co bóp của dạ dày thường có 2 biểu hiện là tăng hoặc giảm cả về trương lực & nhu động.
-Tăng co bóp: khi dạ dày có tăng co bóp thì có tăng trương lực và tăng nhu động. Thành dạ dày co mạnh & áp sát vào nhau,tăng áp lực (.) dạ dày sinh ra triệu chứng ợ hơi, chóng mặt, vùng thượng vị nóng, đau tức. Đồng thời dạ dày co bóp nhanh, mạng như muốn đẩy thức ăn xuống ruột.
-N.nhân:
+ T.ăn có tính chất kích thích: rượu, acid lactic, chất độc t.ăn do bị nhiễm khuẩn.
+ viêm dạ dày,viêm NM dạ dày, tắc môn vị giai đoạn sớm.
+ Tắc hạ vị do cơ học hay do chức fận.
+ Mất cân = TKTV: cường fó giao cảm, ức chế giao cảm.
+ Dùng 1 số thuốc k.thích dạ dày như: histamin, cholin.
-Hậu quả:
+ Tăng trương lực làm cho thành dạ dày ngắn lại,nằm ngang & là 1 (.) những n.nhân gây đau ở cơ quan đó.
+ Gây đau, đau nóng rát, ợ hơi, nôn.
+ Lượng t.ăn xuống ruột nhanh làm giảm hấp thu,ỉa lỏng, sống fân.
Câu 26: T.bày n.nhân & hậu quả của tình trạng giảm co bóp dạ dày.
-Dạ dày có 2 chức năng chủ yếu: co bóp & tiết dịch. Do đó,rối loạn 2 c.năng này sẽ ả.hưởng đến q.trình tiêu hoá. Rối loạn co bóp của dạ dày thường có 2 biểu hiện là tăng hoặc giảm cả về trương lực & nhu động.
-Giảm co bóp: lúc này trương lực giảm & nhu động giảm cơ dạ dày yếu nên thành dạ dày k áp sát vào nhau, thường đáy dạ dày hay sa xuống dưới đường xương chậu. Do nhu động giảm nên t.ăn lưu lại ở dạ dày lâu hơn.
-N.nhân:
+ Do tâm lý lo lắng sợ hãi.
+ Cản trở cơ học kéo dài : Bế tắc môn vị do sẹo hay do dị vật, u, bán tắc lâu ngày.
+ Mất thăng = TKTV: ức chế fó jao cảm, cường jao cảm.
+ Khi độ acid (.) dịch vị tăng cao k gây được fản xạ mở môn vị, (.) loét dạ dày tá tràng dẫn truyền TK fản xạ từ tá tràng lên để mở môn vị chậm lại do đó cũng làm jảm nhu động song thường chưa làm giảm trương lực.
-Hậu quả:
+ Đầy bụng, khó tiêu.
+ Sa dạ dày khi ăn no rất đau
+ Dưới h.ả x.quang dạ dày thõng xuống.
Câu 27:T.bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.
Loét dạ dày tá tràng là bệnh lý rất hay gặp do RL tiết dịch, tổn thương thực thể tại chỗ nhưng dạ dày vẫn thực hiện c.năng co bóp thông qua 2 q.trình bảo vệ & tiêu huỷ. Như vậy, loét dạ dày tá tràng có thể coi là kết quả của sự tấn công của HCl & men pepsin qua hàng rào fòng ngự là chất nhầy tại NM, tức là tình trạng mất cân = ~ bảo vệ & tiêu huỷ.
Câu 28:T.bày n.nhân & cơ chế bệnh sinh của ỉa chảy cấp.
- Tiêu chảy là tình trạng fân chứa nhiều nước, fân ở dạng nhão hay dạng lỏng tuỳ theo tỷ lệ nước (.) fân. Chia 2 loại:
+ T.chảy cấp: đại tiện nhiều lần (.) t.gian ngắn fân chứa nhiều nước.
+ T.chảy mạn: fân nhão kéo dài n' tuần n' tháng k mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.
- N.nhân:
Ngoài ruột: viêm fúc mạc, viêm ruột thừa.
Tại ruột:
+ Tổn thương thực thể tại tb NM ruột: viêm do KST, do VK & do độc tố của chúng, mất cân = VK thường trú ở ruột, độc chất dị ứng tại ruột.
+ Thiếu dịch & enzym tiêu hoá: thiếu acid( rô toan dạ dày), thiếu enzym tụy( viêm tụy mạn, tắc ống tụy), thiếu muối mật(suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột( viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài), thiếu bẩm sinh 1 số enzym tiêu hoá.
+ U ruột: u manh tràng,ung thư dạng carcinoide.
- Cơ chế:
+ Tăng tiết dịch: hay gặp (.) viêm ruột, nước từ NM ruột tiết ra có thể gấp hàng chục lần, bình thường nhất là viêm cấp do ngộ độc.
+ Tăng co bóp: t.ăn qua ruột nhanh, chưa kịp tiêu hoá & hấp thu đầy đủ. Dấu hiệu "sôi bụng" fân "sống" lổn nhổn. Hay gặp (.) viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột, vô toan dạ dày, u ruột.
+ Giảm tái hấp thu: khối lượng nước thải theo fân tăng lên viêm ruột khác nhau, cắt đoạn ruột RL fân bố VK, dùng thuốc tẩy...
Câu 29:T.bày đn, hậu quả của ỉa chảy cấp & ỉa chảy mạn
ĐN: Tiêu chảy là tình trạng fân chứa nhiều nước, fân ở dạng nhão hay dạng lỏng tuỳ theo tỷ lệ nước (.) fân. Chia 2 loại:
- T.chảy cấp: đại tiện nhiều lần (.) t.gian ngắn fân chứa nhiều nước.
- T.chảy mạn: fân nhão kéo dài n' tuần n' tháng k mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.
Hậu quả:
- Ỉa chảy cấp:
+ Mất nước: Giảm khối lượng tuần hoàn, gây giảm HA --> ¬¬¬¬¬trụy tim mạch. Máu bị cô đặc gây RLCH: CH ái khí thành CH yếm khí gây nhiễm toan.
+ Lọc ở cầu thận giảm, giảm bài xuất nước tiểu, chất độc k đc đào thải gây nhiễm độc.
+ Mất dịch kiềm( dịch ruột)--> nhiễm toan càng nặng.
- Ỉa lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hoá & hấp thu ở ruột gây thiếu prôtêin, vitamin, Fe, canxi( thiếu máu, còi xương, suy dinh dưỡng)
Câu 30:T.bày đn, n.nhân, hậu quả của tắc ruột
Đn: Tắc ruột là tình trạng 1 đoạn ruột mất lưu thông khiến fía trên bị căng jãn do t.ăn & chất dịch ứ trệ.
N.nhân:
- Cơ học: thắt ruột, xoắn ruột,lồng ruột, tắc do búi giun, thoát vị bẹn.
- Chức fận: liệt ruột, cường fó giao cảm.
Hậu quả: khác nhau tuỳ từng vị trí tắc ở cao hay thấp.
- Tắc cao: mất nước do nôn đặc biệt là khi tắc ở môn vị gây nôn nhiều, mất acid --> nhiễm kiềm.
- Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột, mất kiềm--> nhiễm acid.
- Tắc thấp: tình trạng nhiễm độc nặng hơn mất nước.
Câu 31: P.tích n.nhân & cơ chế rối loạn hấp thu tại ruột & ngoài ruột:
- Hấp thu là c.năng quan trọng của ruột cũng là của toàn bộ hệ tiêu hoá --> khả năng hấp thu nói lê c.năng chung của ruột & hội chứng kém hấp thu đc coi là tình trạng thiểu năng tiêu hoá.
- N.nhân & cơ chế:
Tại ruột:
+ Nhiễm khuẩn gây viêm ruột mãn tính, kể cả RL VK chí & sự có mặt của KST.
+ Nhiễm độc tiêu hoá: chất độc trực tiếp lên NM đường tiêu hoá: rượu, các thuốc tẩy, thuốc chữa lao...
+ Giảm tiết enzym tiêu hoá: các chất độc nói trên làm teo NM tiêu hoá, ức chế tiết enzym tiêu hoá.
+ Giảm diện hấp thu: cắt 1 đoạn ruột, RL tuần hoàn tại ruột.
Ngoài ruột:
+Bệnh dạ dày: viêm,loét,vô toan,ung thư... tác động trực tiếp hay gián tiếp ả.hưởng xấu đến co bóp & tiết dịch ở ruột.
+ Suy gan: gây thiếu muối mật để hấp thu lipid.
+ Suy tụy: thiếu 1 nguồn enzym quan trọng.
+ 1 số bệnh nội tiết: suy cận giáp, suy thượng thận đưa đến giảm canxi huyết gây tăng co bóp ruột.
Câu 32:T.bày n.nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm cầu thận cấp theo cơ chế MD:
- N.nhân: bệnh xuất hiện sau 1 nhiễm trùng do những liên cầu dung huyết nhóm A typ12 sau những viêm họng, vùng mũi họng ở tuần lễ thứ 2-3, ổ viêm nhiễm trùng ở da,răng,fổi...
- Cơ chế bệnh sinh:
+ Phức hợp KN-KT từ ổ nhiễm trùng tiên fát đến lắng đọng ở cầu thận với sự tham gia của bổ thể gây ra 1 loạt các p.ứng: p.ứng tiêu, p.ứng hoạt hoá hệ thống đông máu & hệ kinin... gây ra những tổn thương tổ chức tại chỗ ở thận.
Vẽ hình
+ Bản thân fức hợp KN-KT cũng như bản thân KN có khả năng liên kết với các cấu trúc của cầu thận tạo thành 1 fức hợp mới có đặc tính KN. Kết quả tạo ra 1 quá trình tự MD của cơ thể đối với tổ chức thận của mình.
+ Sự lặng đọng của fức hợp MD trên nội mạc cầu thận có td gây ra p.ứng thận nhiễm TB bởi những bạch cầu từ máu hoặc những TB của tổ chức liên kết dẫn đến tổn thương tăng sinh nội mạc các NM cầu thận.
- Biểu hiện sinh học: gây ra những biến đổi ở cầu thận.
+ Giảm k.năng lọc kéo theo những thay đổi c.năng ống thận gây thiểu niệu, vô niệu,nước tiểu có tỷ trọng cao, đục, đỏ,có protein,HC,BC, trụ hạt.
+ Làm tổn thương tính thấm mao mạch đối với protein & TB do đó (.) nước tiểu bệnh nhân có n' protein & TB xuất hiện.
Viêm cầu thận cấp là 1 bệnh nguy hiểm. Nó có thể dẫn đến suy thận cấp với urê huyết cao & tử vong. Nếu vượt qua bệnh có thể khỏi hoặc có thể trở thành viêm thận mạn tính.
Câu 33:Nêu n.nhân,cơ chế bệnh sinh, biểu hiện sinh học của viêm ống thận cấp
- N.nhân: do nhiễm độc.
+ Các chất độc hoá học & thuốc: thuỷ ngân,chì,asen,bismut.
+ Chất độc bắt nguồn từ huỷ tổ chức & TB như do fẫu thuật, chấn thương,bỏng,truyền máu nhầm loại...
+ Các chất độc bắt nguồn từ VK.
- Cơ chế bệnh sinh: là 1 q.trình ức chế các men chuyển hóa của TB thận gây ra những hư hại về sinh hoá. 1số chất độc td lên những men của thận có thể tạo thành những kết hợp bền vững làm cho những men này mất hoạt tính đưa đến RL c.năng & tổn thương thực thể ở thận.
+ Thận có đặc điểm dễ tổn thương hơn các tổ chức # là vì nó là tổ chức có n' máu qua nhất.
- Biểu hiện: thiểu niệu hoặc vô niệu.
+ Những triệu chứng cấp tính chỉ xuất hiện ở những ngày đầu.
+ Sau đó dẫn đến hôn mê kèm theo sự tăng urê & các gốc nitơ # (.) huyết tương.
+ Sự nhiễm toan & nhiễm độc kali là n.nhân chủ yếu làm bệnh nặng & dẫn đến tử vong nếu k đc điều trị thích hợp.
Câu 34:T.bày cơ chế bệnh sinh & các biểu hiện của hội chứng thận hư.
- Cơ chế bệnh sinh: sự jãn rộng các lỗ lọc cầu thận khiến protein thoát ra --> hiện tượng mất protein,nồng độ chất này (.) huyết tương giảm xuống mà chế độ ăn & sự sx của gan k bù đắp đc --> tổn thương cầu thận.
+ Lượng dịch lọc từ cầu thận sang ống thận b.thg do vậy k có sự ứ đọng chất đào thải (.) cơ thể, k fù do tăng áp lực thẩm thấu mà fù do áp lực keo (.) máu -->c.năng ống thận b.thg.
+ Lòng ống thận x.hiện trụ mỡ.
+ Khả năng tái hấp thu mỡ giảm.
+ Có tổn thương màng lọc cầu thận.
- Biểu hiện: protein niệu cao, protein máu giảm, fù toàn thân, RL chuyển hoá mỡ.
Câu 35:T.bày những n.nhân, cơ chế những thay đổi về số lượng nước tiểu (.) các bệnh thận. Mỗi loại cho 1 ví dụ minh hoạ.
- (.) bệnh lý,n' tiểu có sự thay đổi về lượng hay về chất. Những thay đổi này có n.nhân tại hay ngoài hệ tiết niệu. Số lượng n' tiểu 24h: 0,5-2 lit, trung bình 1-1,5 lit. Số lượng n' tiểu fụ thuộc vào chế độ ăn uống, thời tiết, hoạt động cơ bắp.
- Đa niệu: trên 2 lit/ngày mà k fải do uống n'.
+ Cơ chế: tăng lọc ở cầu thận, jảm tái hấp thu ở ống thận.
+ n.nhân tại thận:
Xơ thận( đa số gặp ở người già, BN viêm kẽ thận mạn, viêm bể thận mạn): tổn thương viêm quanh ống thận ả.h xấu đến c.năng hấp thu n' của nó.
Bệnh tiểu nhạt: TB thận kém nhạy cảm với ADH.
+ n.nhân ngoài thận:
Bệnh tiểu nhạt: lượng ADH jảm do vùng dưới đồi & tuyến yên kém sản xuất.
Đa niệu thẩm thấu: tăng áp suất thẩm thấu (.) lòng ống thận gây cản trở sự hấp thu n'.
- Thiểu niệu: < 0,4 l/24h: jảm lưu lượng máu đến thận.
+ Cơ chế: jảm lọc, tăng tái hấp thu, jảm lưu lượng lọc,n.nhân trước, tại, sau thận.
Trc thận: đói n',mất n'... jảm áp lực lọc & lưu lượng máu ở cầu thận.
Tại thận: viêm cầu thận do cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương tại chỗ để h.thành dịch lọc.
Sau thận: sỏi,u--> tắc nghẽn đường tiết niệu
- Vô niệu: k có n' tiểu xuống bàng quang.
+ trc thận: mất n' nặng.
+ Tại thận: viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng.
+ Sau thận: tắc từ đài thận, bể thận trở xuống.
Câu 36:T.bày n.nhân cơ chế những thay đổi về chất lượng n' tiểu (.) các bệnh thận. Mỗi loại thay đổi cho 1 VD minh họa.
- N' tiểu b.thg có màu vàng nhạt, mùi khai,tỉ trọng 1080 có 1 số chất như:clorua,photphat,sulfat,ure,creatinin & 1 số tb BM... RL c.năng thận --> xuất hiện các chất.
- Protein niệu: bt chỉ có khoảng 50-100 mg/24h. Khi >150mg mới gọi là có protein niệu.
Cơ chế:+ màng cầu thận tổn thương--> lọt protein.
+ Ống thận tổn thương k tái hấp thu.
VD: viêm cầu thận, viêm ống thận.
- Viêm huyết niệu: bt n' tiểu k có tb máu. Tính theo cách lắng cặn Addis: 800-1000 HC & 1000-2000 BC/phút & vài trụ (.).
Cơ chế:+ Tổn thương gây vỡ mạch máu.
+ Tăng tính thấm mạch--> lọt máu ra ngoài.
- Trụ niệu: là những khuôn ống thận do prôtêin hay lipit đông vón lại dưới ả.h của những thay đổi tính chất lí hoá của n' tiểu gây ra.VD:Hội chứng thận hư nhiễm mỡ: 2 loại: trụ k tb& trụ TB.
Cơ chế:+ trc thận: vượt khả năng tái hấp thu.
+ Tại thận: lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, PNCT. Ống thận: c.năng tái hấp thu protein kém.
+ Sau thận: tổn thương hay viêm đg dẫn niệu. Có các tp' HC,BC, tb viêm,tb mủ.
Câu 37:T.bày cơ chế những thay đổi (.) máu của các bệnh thận.
- N' thay đổi (.) máu có thể fản ánh ra n' tiểu. 1 chất tăng nống độ (.) máu --> tăng nồng độ (.) n' tiểu. Ngược lại,n' bệnh thận gây hậu quả (.) máu: kém đào thải --> ứ đọng (.) máu.
- Tăng ure huyết, hội chứng ure huyết.
+ Tăng ure huyết: fổ biến (.) bệnh thận có jảm lọc. Mỗi ngày cơ thể thoái hoá 1 lượng protein tạo ra hàng chục gam ure nội sinh & ngoại sinh từ thức ăn. Sự đào thải liên tục --> nồng độ ure huyết bình thg & tăng lên khi suy thận.
+ Hội chứng ure huyết kèm theo chán ăn, mệt mỏi, lú lẫn,co jật.
(1) Những sản fẩm chuyển hoá cuối cùng của các protein # nhau (.) cơ thể với đặc tính chung về hoá học là đều chứa nitơ: người cắt cả 2 thận, suy thận hoàn toàn.
(2) Ứ đọng các sản fẩm acid.
(3) còn có thêm các chất: phenol,sunfat, photphat,kali.
- Nhiễm acid máu là 1 tp'của hội chứng ure huyết. Thận là cơ quan hàng đầu đào thải H+--> tăng acid máu là 1 (.) những kết quả sớm của bệnh thận: suy thận nặng.
- Thiếu máu: do thiếu erythropoietin,máu loãng vì thiếu n',thiếu protein cần cho tạo máu chất độc k đc đào thải gây ức chế tuỷ xương.
- Cao HA: nếu (.) bệnh thận có jảm tưới máu cầu thận--> tăng s.xuất renin làm tăng HA.
Câu 38:T.bày cơ chế những biểu hiện toàn thân của bệnh thận ( fù,tăng HA)...
Những biểu hiện toàn thân:
-Phù:
+ viêm cầu thận cấp: sự ứ đọng muối Natri kéo theo jữ n' ở lại cơ thể. N.nhân jữ natri:
. Tổn thương cầu thận--> Na+ ítđc lọc (.) khi ống thận tái hấp thu b.thường.
. Tăng tiết aldosterol thứ fát.
+ Hội chứng thận hư: do mất protein qua n' tiểu--> jảm protein máu--> jảm áp lực keo-->fù.
- Tăng HA: tổn thương cấu thận,ống thận đều làm jảm dòng máuqua thận( thiếu máu cục bộ)--> TB' cạnh cầu thận tăng tiết renin--> tăng HA.
P.biệt fù do viêm cầu thận cấp & hội chứng thận hư về bản chất.
- Viêm cầu thận cấp: jảm c.năng lọc của cầu thận.
- Thận hư: c.năng jữ protein của cầu thận bị suy jảm + hiện tượng nhiễm mỡ ở tb'ống thận.
Câu 39:Nêu k.niệm về suy thận cấp,g.thích cơ chế những thay đổicơ bản (.) máu do suy thận cấp.
- Suy thận cấp: là hậu quả của n' bệnh thận # nhau (.) đó thận k thực hiện đc đầy đủ c.năng của nó: trc hết là đào thải biểu hiện = sự ứ đọng (.) cơ thể các chất cặn bã & chất thừa #. Làm jảm nhanh chóng c.năng thận đẩy bệnh nhân vào tình trạng nguy hiểm.
- Cơ chế những thay đổi cơ bản (.) máudo suy thận cấp.
+ Tb' fồng to, làm tắc ống thận.
+ Tb' hoại tử bong ra làm lấp ống thận,n' tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất đào thải.
+ Sự ứ trệ cấp diễn n' sản fẩm độc:H+,hợp chất nitơ( hội chứng ure huyết cấp diễn)
+ các chất có hoạt tính của viêm gp' vào máu.
Câu 40:T.bày cơ chế bệnh sinh của hôn mê thận. Nêu các biểu hiện chính của suy thận mạn.
- Hôn mê thận là g.đoạn cuối cùng của bệnh thận. Sự tăng ure (.) máu chứng tỏ có n' sản fẩm độc (.) cơ thể k đc đào thải.
+ các sản fẩm độc:indol,phenol,amoniac... đã thấm vào máu. Những chất này b.thg vào máu sẽ đc gan thải độc & thải qua fân. Nhưng (.) bệnh thận do các chất độc k đc xử lí, loại thải,tích lại & gây độc.
+ n' tiểu với tp':acid citric,acid oxalic...k đc đào thải ứ lại làm tăng tình trạng nhiễm độc cơ thể.
. Não bị chèn ép bởi fù nề cùng với tình trạng fù nề chung: nhức đầu, co jật,ngủ gà.
. Ức chế TK do TK bị nhiễm độc: lơ mơ, lú lẫn,khó thở.
. Jảm ion Ca2+ máu do kết hợp với photphat k đc đào thải: co jật,nôn,ỉa lỏng.
- Các biểu hiện chính của suy thận mạn:
+ RL n' tiểu: thiểu niệu,(.) n' tiểu có protein,tb.trụ niệu.
+ RL máu: ure huyết tăng & nhiễm acid.
+ Phù: xảy ra trên toàn thân.
+ HA cao.
Câu 41:Nêu & p.tích vai trò gây bệnh của 1 số n.nhân hay gặp gây RL c.năng gan.
- Gan nằm ở vị trí cửa ngõ của cơ thể nên các yếu tố gây bệnh & đg' xâm nhập của các yếu tố đó vào cơ thể rất dễ dàng.
- Ứ mật:tổn thương gan to do ứ mật có thể tiên fát hoặc thứ fát:
+ Ứ mật tiên fát: thg' fối hợp với các bệnh tự miễn #, (.) huyết tương x.hiện KT tự miễn, BM của đg mật nhỏ bị tổn thương,xơ hoá tăng ở khoảng cửa lan vào tiểu thuỳ gan & 1 số tb' gan bị hoại tử gây nên ứ mật (.) tb' gan. Hiện tượng xơ hoá tăng dần ở khoảng cửa & rìa khoảng cửa--> xơ gan.
+ Ứ mật thứ fát:ứ mật lâu ngày do sỏi mật,viêm xơ đg' mật làm cho đg' mật jãn rộng,kết hợp nhiễm khuẩn đg' mật (.) tb' gan gây fá huỷ tb'--> xơ hoá--> xơ gan.
- Ứ trệ tuần hoàn:
+Tắc TM trên gan:do sự chèn ép từ bên ngoài:u ác tính,áp xe gan do amip,ổ tụ máu,jun sán--> hội chưng Budd-Chiari. Các tb'gan chủ yếu ở trung tâm tiểu thuỳ bị huỷ hoại do thiếu O2 vì xoang gan jãn,lụt máu--> xơ hoá & xơ gan.
+ Tắc TM gan: do hậu quả của điều trị các thuốc chống K,thuốc jảm MD hoặc sau tia xạ.
+ Do tim: viêm ngoại tâm mạcco thắt dày dính, suy tim fải,bệnh fổi mạn tính--> thiếu O2 do thiếu máu kéo dài ở gan--> xơ gan.
- RL chuyển hoá: gan là kho dự trữ của n' chất,đồng thời là nơi chuyển hoá các chất diễn ra rất mạnh. Các p.ứng chuyển hoá ở gan nhờ hệ thống enzym nội bào RL chức fận chuyển hoá của gan có thể do thiếu hoặc thừa enzym hoặc các chất chuyển hoá..
+ Bệnh Vol Gierke do thiếu G6 Photphatase nên glycogen bị tích lại ở gan--> trương to tb' gan.
+ Nhiễm mỡ gan do thiếu chất lượng mỡ:methyonin,cholin-->RL chuyển hoá mỡ--> xơ gan.
+ Xơ gan do nhiễm sắt: bệnh do di truyền gen lặn ở NST.
+ Bệnh Wilson do RL chuyển hoá đồng,bệnh di truyền gen lặn ở NST thường.
Câu 42:T.bày các biểu hiện của RL chuyển hoá lipid & protid khi gan bị bệnh.
- RL chuyển hoá protid:
+ Giảm k.năng tổng hợp protid: thay đổi protein huyết tg:albumin jảm,globulin tăng vì (.) suy gan tổ chức võng mô tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn & sinh KT--> tỷ lệ A/G đảo ngc.
+ Jảm tổng hợp các protein tham ja p.ứng gây đông máu: các yếu tố gây đông máu II,VII,IX,X; các yếu tố chống chảy máu A,B,C; fức hợp prothrombin,fibrinogen.
+ Jảm k.năng fân huỷ protid từ ống tiêu hoá vào chúng k bị cản lại mà vào (.) máu gây nên hội chứng màng não,thấy ở những bệnh nhân hôn mê gan do suy gan,tình trạng dị ứng với những protein đó: nổi mẩn,ngứa.
- RL chuyển hoá lipid: gan k những júp cho sự hấp thu mỡ qua ống tiêu hoá nhờ mật mà còn có nhiệm vụ chuyển hoá những mỡ đã hấp thu đưa tới gan qua đg' máu RL chuyển hoá lipid:
+ Tích mỡ ở gan do nhiễm độc,thiếu chất hướng mỡ,chế độ ăn n' mỡ.
+ Lượng mỡ dự trữ (.) cơ thể jảm sút nhanh do giảm hấp thu & jảm tân tạo mỡ từ protid & glucid.
+ Mỡ lưu hành (.) tp' các lipoprotein huyết tương cùng với các chất vận chuyển mỡ do tb' gan tổng hợp & các cholesterol tự do & este hoá cũng jảm.
+ (.) tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol tăng (.) máu.Cơ chế:cholesterol b.thg' đc đào thải ra ruột qua mật nay bị jữ lại; ứ muối mật nên mỡ dễ tan hơn (.) máu.
+ jảm hấp thu các vitamin tan (.) mỡ: A,D,E,K-->bệnh khô mắt do thiếu vitamin A,còi xương do thiếu vitaminD, chảy máu do thiếu vitamin K.
Câu 43:T.bày các b.hiện của RLCH glucid, RLC+Lâm sang: vàng da kèm thiếu máu,...
H muối n' khi gan bị bệnh.
- Biểu hiện của RL chuyển hoá Glucid:
+ Giảm k.năng chuyển hoá đg' mới hấp thu từ ống tiêu hoá,đg' thừa thành glycogen dự trữ.
+ Jảm k.năng dự trữ glycogen nên bệnh nhân dễ bị hạ đg' máu xa bữa ăn.
+ Tăng các sản fẩm chuyển hoá trung jan của glucid: lactic,acid pyruvic. Vì gan thiểu năng nên k sử dụng đc vitamin B1 để hình thành coenzym photpho hoá đưa những sản fẩm trên vào vòng Krebs.
- RL chuyển hoá muối-n':
+ Gan sx fần lớn protein huyết tương,protein huyết tương có td jữ n' (.) lòng mạch. Protein huyết tương jảm,n' sẽ thoát ra ngoài mạch máu--> trạng thái fù thũng.
+ Trường hợp xơ gan có tăng áp lực TM cửa làm cho áp lực thuỷ tĩnh tăng--> n' bị đẩy ra ngoài lòng mạch--> fù n' hơn.
+ Gan là cơ quan duy nhất fá huỷ ADH, (.) suy gan ADH bị jữ lại làm jảm lượng n' tiểu-->fù nặng thêm. Aldosterol cũng bị jữ lại-->jữ muối-->jữ n'.Mặc dù gan đóng vai trò "thứ yếu" (.) chuyển hoá muối-n' nhưng n' khi suy gan nặng cùng sự hình thành báng n' còn thấy thiểu niệu, khát,hạ HA.
Câu 44: Các hình thức khử độc của gan & các b.hiện khi RL chức fận chống độc.
- Các hình thức khử độc của gan:
+ C.năng chống độc của gan đc thực hiện = 2 fương thức: cố định & thải trừ.
+ Do tb' nhu mô gan & tb' của tổ chức liên võng đảm nhiệm, các p.ứng hoá học chỉ do các tb' nhu mô gan đảm nhiệm.
- Biểu hiện khi RL chức fận chống độc:
+Giảm fân huỷ 1 số hormon:
. Kích tố sinh dục: suy gan có các triệu chứng: teo tinh hoàn,jãn mạch,mất kích dục tính.
. Kích tố vỏ thượng thận: ứ muối,ứ n'-->thiểu niệu--> fù & báng n'.
. ADH hormon chống lợi niệu của tuyến yên k bị fá huỷ--> thiểu niệu,fù bág n'c
+ GIảm k.năng cố định chất màu: chất màu lưu hành (.) máu n' (.) 1 t.gian nhất định,gan còn jảm k.năng cố định VK khi bị suy( sinh KT trung hoà độc tố & chống lại VK).
+ Giảm k.năng chuyển chất độc thành chất k độc hoặc kém độc = p.ứng hoá học:
. Oxy hoá: phenylbutazon, hexobarbbital.
. Khử oxy: chloramphenicol.
. thuỷ fân: fethidin
. Acetyl hoá: sunphonamit.
. liên hợp: bilirubin tự do,amoniac,acid benzoic.
Câu 45:T.bày đn vàng da.Nêu n.nhân & đặc điểm của vàng da do n.nhân trc gan & sau gan.
- Đn vàng da: là tình trạng bệnh lí xảy ra khi sắc tố mật (.) máu cao hơn b.thg' & ngấm vào da & niêm mạc.
- Vàng da trc gan: là vàng da do tăng dung huyết nên Hb đc chuyển thânh bilirubin tự do qua n'.
+ N.nhân: nhiễm khuẩn (liên cầu khuẩn dung huyết,xoắn khuẩn),KST(sốt rét),nhiễm độc(phenyl hydrazin,sulfamit dinitro phenol...) & do truyền nhầm nhóm máu.
+ Đặc điểm:
. bilirubin tự do tăng cao (.) máu.nhưng k có (.) n' tiểu vì bilirubin tự do k tan (.) n'.
. Gan b.thg' nên tăng cường k.năng kết hợp--> bilirubin kết hợp tăng,urobilinogen & stercobilinogen tăng,fân sẫm màu.
- Vàng da sau gan( vàng da do tắc mật): mật k xuống ruột đc & vào máu gây vàng da,fân trắng,n' tiểu vàng.Các tp' # của mật:cholesterol, acid mật tăng do ứ mật.
+N.nhân: do cơ học(sỏi ống mật,giun chui ống mật,u đầu tuỵ,hạch to chèn ép đg' dẫn mật),viêm sẹo,dây chằng,RL TKTV gây co thắt cơ oddi.
+ Đặc điểm: vàng da đậm,fân trắng,n' tiểu vàng; cholesterol,acid mật & bilirubin kết hợp tăng.
Câu 46:T.bày các biểu hiện về xét No của suy gan trường diễn.
-C.năng tiêu hoá jảm: do thiếu mật--> jảm co bóp & tiết dịch ruột--> chán ăn,buồn nôn, chướng hơi,đầy bụng,táo bón rồi ỉa lỏng.
+ k nhũ tương hoá đc mỡ--> jảm hấp thu mỡ-->hiện tượng fân mỡ.
+Giảm nhu động ruột.
+ Tạo đ.kiện cho VK fát triển,RL hấp thu--> suy dinh dưỡng.
- RL c.năng tuần hoàn:
+ Thiểu năng tim mạch xuất hiện khi có tăng lưu lượng tuần hoàn,do ngộ độc cơ tim & chất độc chung cho toàn cơ thể.
+ Chảy máu (hay gặp) xuất huyết dưới da hay nội tạng gây nôn ra máu, ỉa ra máu do thiếu các yếu tố đông máu,các yếu tố chống chảy máu,jãn mạch vì tăng áp lực TM cửa & do các chất độc qua gan k trung hoà đc.
+ Thiếu máu do thiếu protein, thiếu sắt,vitamin B12 & do chảy máu,chất độc ức chế tuỷ xương,BCầu & tiểu cầu jảm do lách tăng hoạt động.
- Thay đổi tp' máu:albumin jảm,globulin tăng. (.) tắc mật,MD điện ly cho thấy haptoglobin jảm tăng IgM & IgA.
+ Cholesterol jảm (.) xơ gan,viêm gan,gan tim.
+ Photphatase kiềm tăng (.) viêm gan do tắc mật.
+ G6P,GPT,GOT tăng (.) tổn thương tb' gan.
- RL c.năng thận: do thận bị tổn thương vì chất độc chung của cơ thể tăng ở ng' suy gan nên gây hội chứng gan thận: thiểu niệu,ure máu cao,bilirubin kết hợp xuất hiện (.) n' tiểu.
- RL chức fận TK: tổ chức TK bị nhiễm độc do các chất độc đối với gan & các chất độc do chính gan k fân huỷ đc: run chân tay, RL ý thức,hôn mê.
Câu 47:T.bày n.nhân & các biểu hiện xét No của suy gan cấp.
- N.nhân:
+ Nhiễm độc: tất cả các n.nhân làm gan bị nhiễm độc nặng: phospho,thuốc mê...
+ Nhiễm khuẩn nặng,viêm gan do virus.
- Biểu hiện:
+ Lâm sàng: Bệnh nhân có những dấu hiệu nặng ngay từ đầu,hình thành rất đầy đủ & nhanh tuỳ theo mức độ của xơ gan: nôn,dấu hiệu TK (mệt lả, ngủ gà, mất ngủ,nói lẫn,hành vi k b.thg', co jật,hôn mê),xuất huyết dưới da,dạ dày ruột, rồi sốt tăng lên.
+ Xét No máu:glucóe jảm,cholesterol este hoá jảm n',amoniac tăng cao.
Giải fẫu bệnh :nhu mô gan bị hoại tử toàn bộ hoặc kiểu mối gặm,hoại tử có cầu nối nhất là hoại tử vùng trung tâm tiểu thuỳ.
+ tiến triển của bệnh: bệnh nhân chết ngay sau 5-6 ngày nếu suy gan thể tối cấp với RL (.) cơ thể như cắt gan thực nghiệm trên súc vật. Nhưng thực thế ng' bệnh cảnh fức tạp hơn n',tuỳ thuộc vào tác nhân tổn thương gan ở mức độ nào mà ả.hưởng đến các cơ quan #: thận,tiêu hoá làm cho diễn biến & tiên lượng bệnh # nhau.
Câu 48:T.bày biểu hiện & cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan.
- Biểu hiện hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ những RLTK: chân tay run rẩy,p.xạ tăng,ý thức jảm sút,mơ màng,nói lắp bắp,co jật cuối cùng là hôn mê.
- Cơ chế:
+ Tăng NH3 (.) máu: NH3 đc s.xuất 7-8g/24h từ 2 nguồn:nội sinh(khử nhóm amin) & ngoại sinh(VK đg' ruột) bthg' NH3 (.) máu rất thấp(0,02-0,18mg/100ml)nhờ gan-cơ quan duy nhất chuyển nó thành ure k độc: NH3 + NH3 + CO2--> (NH2)2CO + H2O. (.) bệnh lý xơ gan NH3 tăng lên 0,3mg/100nl & (.) hôn mê gan 0,54mg/100ml & đặc biệt tăng cao ở bệnh nhân có RL tiêu hoá do VK đg' ruột làm tăng NH3 ngoại sinh.
+ Tăng các chất dẫn truyền TK giả: các chất dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất thg' của các chất dẫn truyền TK do quá trình B-hydroxyl hoá bởi 1 enzym k đặc hiệu tại tổ chức TK.
. Nếu sự tích luỹ các chất dẫn truyền TK jả ở não--> hội chứng tâm thần kinh: mất ý thức,chân tay run lẩy bẩy.
. Nếu sự tích ở ngoại vi--> jảm trương lực cơ ở tiểu ĐM,hình thành mạch tắc ngoại vi,jảm máu nội tạng--> hội chứng gan thận.
+ Glucose máu jảm,fù tổ chức não,các sản fẩm độc từ ống tiêu hoá k đc gan cố định & thải trừ,tình trạng suy sụp cơ thể.
Câu 49: nêu và pitch các cơ chế phù. mỗi loại cho 1 vd
-tăng áp lực thuỷ tĩnh: nc bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nc trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vtrò qtrọng: phù do tim fải (phù toàn than, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), phù đáy mắt (cao HA)
-giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (80% do albumin chi fối): nc đc kéo ra lòng mạch nhiều hơn nc trở về. thường gặp: suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận hư nhiễm mỡ
-tăng tính thấm mạch: protein thoát qua vách mao mạch ra jan bào làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên tự triệt tiêu lẫn nhau do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra. thường gặp: phù do dị ứng: xhiện các chất gây tăng thấm thành mạch, côn trùng đốt, (.) viêm, (.) fù phổi
-phù do ứ tắc bạch huyết: tăng tính thấm mạch gây phù chậm chạp. thường gặp: phù do jun chỉ, viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết
-phù do tăng áp lực thẩm thấu: do các ion quyết định, cơ quan chủ yếu đào thải điện jải là thận với sự tham ja của aldosterol. thường gặp phù do viêm thận
-mật độ của mô: làm cho phù xhiện sớm hay muộn, rõ rệt hay ko.vd: phù phổi: tổ chức phổi là tổ chức lỏng lẻo, lưới mao mạch dày đặc, thành mạch mỏng
Câu 50: Trbày đn thiếu máu, nêu kquát các cách ploại thiếu máu, vd
-Đn: là tình trạng bệnh lí jảm số lượng hcầu hay Hb hoặc cả 2 ở máu ngoại vi tính trên 1 đvị thể tích máu.
+Là tình trạng bệnh lí có sự jảm sút slượng Hb lưu hành (.) tuần hoàn so với ng cùng tuổi, jới, sống (.) cùng đkiện
-Ploại:+dựa vào kthước hcầu thường dùng chỉ số thể tích trung bình hcầu (MCV):
.,Thiếu máu hcầu nhỏ: MCV <80fl
.,Thiếu máu hcầu to: MCV> 100fl
.,Thiếu máu hcầu kthước bthường: MCV= 80-100fl
Câu 51: Nêu ngnhân và đ2 cơ bản của thiếu máu nhược sắc:
-Ngnhân: chảy máu mạn tính k bù đủ Fe, thiếu máu do ăn uống kiêng khem ở fụ nữ có thai và sau đẻ, bệnh đường tiêu hoá, gan mật k hấp thu và dự trữ đủ Fe, do viêm mạn tính, rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia...)
-Đ2: MCV < 80fl, MCH < 27pg, MCHC jảm, CSNS <1, nhiều hcầu hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều hcầu ưa bazơ, Fe huyết thanh jảm
-Cơ chế: tuỷ xương tổng hợp DNA và fân bào bình thường, tổng hợp Hb jảm ở bào tương ( kém tổng hợp Hem do Fe thiếu hoặc kém tổng hợp Globin)
Câu 52: Kể tên, đ2 các bệnh lí và ngnhân gây thiếu máu thuộc nhóm tan máu do bệnh lí tại hcầu
-Thiếu máu do rối loạn ctrúc màng hcầu: các bệnh có tên: bệnh hcầu tròn, bệnh hcầu hình bầu dục di truyền, bệnh đái Hb kịch fát về đêm
Ngnhân: cụ thể chưa rõ nhưng cơ chế đã biết là các bệnh di truyền liên quan thiếu hụt tổng hợp protein màng là chất spectrin làm màng hcầu mất tính mềm mại
-Tan máu do rối loạn men hcầu: các bệnh thiếu G6PD, piruvatekinase
Cơ chế: do thiếu các enzyme cần hoạt động bình thường của hcầu nên nó biến dạng dễ vỡ khi qua lách, hay khi dùng 1 số thuốc
-Tan máu do tổn thương các Hb của hcầu:
+Rối loạn gen điều hoà (Thalassemia) ng trưởng thành vẫn tổng hợp Hb bào thai HbF (α2α2, ß2ß2) (.) khi Hb bình thường α2ß2 ko gắn với Hem nên nhược sắc và dễ vỡ
+Rối loạn gen cấu trúc: HbS (bệnh hồng cầu hình lưỡi liềm ), HbC, HbE...
-Cơ chế: Thay đổi bộ 3 nucleotide (.) ADN làm thay đổi acid amin (.) chuỗi polypeptide tạo Hb bất thường làm hcầu dễ vỡ.
Câu 53: Các ngnhân và đđ thiếu máu tan máu do các ngnhân ngoài hcầu:
-Ngnhân:+Do cơ học: hcầu đông máu nội mạch, van tim nhân tạo, nhược trương jan bào
+Do vsv: vk, kst
+Do nhiễm độc hoá chất: nọc rắn, thuốc
+Do kthể: truyền nhầm nhóm máu, Rh, tan máu tự MD,...
-Đ2:
+hình ảnh tb cơ học: đẳng sắc, MCH = 27-32 pg, hcầu lưới tăng, MCV = 80-95 fl
+Huyết thanh: Fe tăng, bilirubin tự do tăng, Hb tăng
Câu 54: Nêu và jthích cơ chế 1 số đđ chung thường có (.) thiếu máu do tan máu
(Sơ đồ)
Câu 55: nêu các ngnhân gthích cơ chế của sự tăng có fục hồi các loại bcầu có (.) máu
-Bcầu có hồi fục là tình trạng thích nghi của hệ md trc các tác nhân. tuỳ theo ngnhân mà tăng 1 loại hoặc vài loại bcầu
-Tăng bcầu trung tính:
+Ngnhân: nhiễm khuẩn cấp, virus hoại tử mô, dùng thuốc ức chế md
+Cơ chế: khi nhiễm khuẩn cấp md đặc hiệu chưa hình thành cơ thể sẽ chống lại vk chủ yếu = md k đặc hiệu (.) đó hang đầu là thực bào với vtrò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau đó huy động đến bcầu đa nhân trung tính
-Tăng bcầu ưa acid:
+Ngnhân: nhiễm kst, dị ứng: amip gan, ấu trùng jun đũa lên fổi
+Cơ chế: enzym histaminaze và aryl-sunfatase chứa (.) hạt
-Tăng bcầu ưa bazơ: do leukemia tuỷ mạn tính, xơ tuỷ, dị sản tuỷ, màng đay nhiễm sắc
-Tăng bcầu đơn nhân: gặp (.) lao, viêm nội tâm mạc bán cấp, leukemia dòng đơn nhân
-Tăng lympho bào: viêm gan mạn, jang mai, sởi, quai bị, cúm
Câu 56: Nêu ngnhân, cơ chế jảm các loại bcầu (.) máu
-Ngnhân:+jảm bcầu trung tính. jảm sút hoặc suy sụp cnăng tạo huyết của tuỷ.
.,1 số hoá chất hoặc thuốc có độc tính với tuỷ: hoá chất chống u, tia xạ
.,Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết
.,Thiếu VTM B12
+Jảm slượng bcầu ưa acid: khi đưa hoocmon glucocorticoid vào cơ thể làm ức chế sx loại bcầu này. (.) các trạng thái cơ thể sx nhiều hoocmon glucocorticoid: stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chứng Cushing, dị ứng nặng
+Jảm bcầu ưa bazơ: tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid
+Jảm lympho bào và môn bào: ít gặp, ít ý nghĩa
-Cơ chế: +jảm sinh có hồi phục: vd jảm N (.) dị ứng, suy tuỷ
+Do bị huỷ nhiều: hoá chất, thuốc, tia xạ, nhiễm khuẩn
Câu 57: kể ra 1 số ngnhân gây bệnh và nêu 3 đđ rối loạn đặc trưng của bệnh bcầu, hậu quả
-Ngnhân: do virus, tia xạ, hoá chất ( nhóm gây ankin hoá), di truyền (yếu tố tăng trưởng nội sinh hoặc ngoại lai)
-Đ2:+Quá sản: sinh sản mất điều hoà, với số lượng lớn và k bị các tác nhân điều chỉnh làm cho jới hạn lại, tb ác tính xâm lấn vào tuỷ xương vào hạch ngoại vi, vào lách
+Loạn sản: tổ chức sinh bạch cầu ở da, gan, lách, sự k biệt hoá của bcầu. Nhân to, bắt màu kiềm, dừng ở gđoạn còn non
+Dị sản: tb tăng ở gđoạn cuối cùng nhưng k điển hình và đặc trưng cho mô sinh ra nó mà mang những nét của 1 mô #
-Hậu quả:+Bcầu bị tung vào máu ngoại vi nhưng fần lớn là bcầu non chưa hoàn chỉnh làm dễ bị nhiễm trùng
+Huyết cầu jảm sinh gây thiếu máu
+Jảm tiểu cầu gây xuất huyết
Câu 58: Nêu 1 số ngnhân gây jảm tiểu cầu và hậu quả của bệnh lí đó
-Ngnhân:+Slượng:
.,Suy tuỷ, jảm sinh hcầu, bcầu, tiểu cầu
.,Leukemia cấp: sự tăng lấn áp của dòng bcầu
.,Cường lách: tăng huỷ tiểu cầu
.,Nhiễm độc: hoá chất thuốc
.,Xuất hiện kthể chống tiểu cầu (.) máu
+Chất lượng: số lượng tiểu cầu có thể bình thường nhưng thời jan chảy máu kéo dài và cục máu co chậm:
.,Bệnh Glanzmann: di truyền lặn, tiểu cầu kém knăng bám dính, kém ngưng tập khi xử lí với ADP và collagen
.,Bệnh Willbrand: jảm khả năng bám dính của tiểu cầu
-Hậu quả: máu khó đông, cục máu k co lại đc, thành mạch kém co thắt khi cầm máu, hay có biến chứng chảy máu dưới da, xuất huyết
Câu 59: nêu kn rloạn thông khí và khuyếch tán:
-Thông khí: đưa không khí từ môi trường vào đến (.) fế nang và ngược lại
+Rối loạn thông khí khi có sự thay đổi áp lực, tỉ lệ jữa các chất (.) lòng fế nang cũng như thể tích khí thở qua mỗi lần hô hấp
+Các yếu tố chi fối:
.,Do ko khí thở bên ngoài
.,Bộ máy hô hấp: đường dẫn khí trên, dưới
.,Lồng ngực: gù vẹo cột sống, gãy xương sườn
.,Tkinh- cơ: viêm cơ hô hấp, liệt cơ
+Kquả: thở nhanh, khó thở, nhịp thở dài ra, tím tái nếu suy hô hấp
-Khuyếch tán: bình thường ko khí trao đổi jữa fế nang và máu ở (.) mao mạch fổi qua màng fổi thụ động do sự chênh lệch fân áp các chất khí jữa 2 bên
+Các yếu tố chi fối: hiệu số khuyếch tán, màng khuyếch tán, diện khuyếch tán
+Rối loạn khuyếch tán: xảy ra khi thay đổi 1 (.) 3 yếu tố trên
+Kquả: các bệnh đường hô hấp, viêm fổi thuỳ, xơ fổi
Câu 60: Kể tên các ngnhân gây rối loạn thông khí do thay đổi ko khí thở và cơ chế,
-Bệnh lên cao: khi có sự thay đổi áp lực ko khí bên ngoài:
+Cơ chế: áp suất ko khí càng lên cao càng thấp, áp suất riêng fần O2 và CO2 đều jảm dần (% các khí k đổi), jảm áp suất riêng fần O2 và O2 (.) fế nang
+Đ2: cả O2 và CO2 (.) máu đều jảm, bệnh càng nặng khi càng lên cao, nếu có vận động thể lực đi kèm làm rối loạn chuyển hoá (nhiễm toan) do sfẩm chuyển hoá yếm khí tăng jải phóng acid lactic
-Ngạt: do thay đổi tỉ lệ % các chất khí (.) tfần khí thở hoặc do bị ngẹt, tắc ở bộ máy hô hấp
+Cơ chế: áp suất O2 và CO2 quá cao (.) máu gây đói O2
+Đđ: thở nhanh, sâu cho tới khi trung tâm hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt
-Đói O2 do CO: thay đổi tỉ lệ % các chất khí (.) thành fần khí thở
+Cơ chế cạnh tranh của CO và O2 để chiếm Hb làm ko vận chuyển O2
-Bệnh chuông lặn: là từ độ sâu dưới nước đưa lên mặt nước quá nhanh làm áp lực (.) chuông jảm đột ngột làm N hoà tan (.) huyết tương sẽ trở lại dạng khí làm tắc mạch tràn lan (.) toàn thân
Câu 61: kể tên ngnhân rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế
-Ngnhân: do đường dẫn khí cao: fù thanh quản, bcầu, thắt cổ, dị vật lớn
+Do đường hô hấp sụn: dị vật nhỏ, u
+Do đường hô hấp màng: co thắt tạm thời cơ Ressessell, do thành fế nang fì đại hoặc tiết dịch
-Rối loạn thông khí hạn chế: là khi jảm khối nhu mô fổi tham ja trao đổi khí với môi trg ngoài
+Lượng fế nang jảm: cắt bỏ thùy fổi, teo fổi ng jà, teo fổi do tắc nhánh fế quản, xẹp fổi
+Jảm cnăng fế nang: tổn thương, khuyết tật lồng ngực, gù vẹo cột sống, thủng lồng ngực do chấn thương, liệt cơ hoành, đau tkinh liên sườn. Bệnh nhu mô fổi ( fù fổi, viêm fổi, xơ fổi, bụi fổi)
Câu 62:pb 2 kiểu rối loạn thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn
_Thông khí tắc nghẽn:chít hẹp đơờng dẫn khí làm jảm lơu lơợng nhơg thể tích 1 lần hô hấp vẫn bình thơờng nhơg thở dài ra
+Đặc điểm: thở dài ra
+Thăm dò: VC bthg, FEV1 jảm, Tiffeneau jảm
_Thông khí hạn chế: jảm khối nhu mô phổi tja trao đổi khí với môi trơờng, thể tích 1 lần hô hấp jảm đi
+Đặc điểm: thở nhanh
+Thăm dò: VC jảm, FEV1 jảm, Tiffeneau bình thơờng
Câu 63 Trình bày k/n về suy hô hấp. Nêu ng.nhân, biểu hiện, cách xác định
_Suy hô hấp là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài ko đảm bảo dc yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 =cho cơ thể
_Ng.nhân
+Hô hấp chu kì: là kiểu thở bất thơờng, lặp đi lặp lại có chu kì. VD:kiểu thở cheyne stoles kéo dài40-60s: thở sâu, thở nông, ngơng tạp thời rồi lặp lại
.,tjan máu lên n•o tơơng đối chậm làm trung tâm hô hấp ko phản ứng tức thời với sự thay đổi áp suất CO2 và O2 ở máu mà chậm chạp lệch pha
., Do sự điều hoà ngơợc âm tính tăng lên ở vùng kiểm soát nhịp thở nghĩa là sự thay dổi nhỏ CO2, O2 ở máu làm thay đổi lớn hơn về thông khí so với ở ngơời bình th-ờng
+Tím tái: là tình trạng Hb khử ở tĩnh mạch(30%) làm da, niêm mạc, vùng jàu mao mạch ở da có màu tím nhơ máu tĩnh mạch. Tím tái là do ứ trệ khí CO2 mà ko phải do thiếu O2. xuất hiện trog trơờng hợp đói O2 hoặc bệnh đa HC, ứ trệ tuần hoàn địa phơơng
+khó thở: do tắc nghẽn đg hô hấp( hen, nghẹn) hoặc căm jác có vật nặng đè ngơợc lên
_Biểu hiện: thở gắng sức, có sự co rút các cơ hô hấp...VCjảm, FEV1 jảm, RV tăng, Tiffeneau jảm
_Cách xác định: tiến hành nghiệm pháp thăm dò hô hấp: đo thể tích khí lơu thông. Dung tích sống =V khí lơu thông+ V dung tích hít vào+ V dung tích thở ra
CÂu64:trình bày các gđ RLTK của chấn thương sọ não
Trong chấn thương sọ não có 4gd:
-gđ 1:sau chấn thương ức chế lan rộng toàn vỏ não và dưới vỏ,tùy chấn thương mà mức độ và thời gian ức chế khác nhau
-gđ 2: qtrình ức chế chung giảm đi và hưng phấn 1 số bộ phận biểu hiện bởi pư 1 số kthích tăng, rối loạn tương quan giữa vỏ não và dưới vỏ có RLTKTV: tiết mồ hôi...
-gđ 3: nếu chấn thương k nặng các rối loạn mất dần và phục hồi hđ TK theo trình tự ngược lại:mất trc thi phục hồi sau.vd:pxạ có đk tự nhiên phục hồi sớm hơn pxạ có đk nhân tạo
-gđ 4: tại nơi tổn thương lên sẹo kthích vào nơi tổn thương có thể là nguồn gốc của các cơn động kinh sau này
CÂU 65:kể tên các ng/nhân gây RLTK.vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK
*các ng/nhân gây RLTK
+ng/nhân bên ngoài:
-các ytố vật lí:nhiệt độ,phóng xạ,dòng điện...
-ytố cơ học:
-ytố hóa học:nghiện rượu,thuốc ngủ,thuốc mê,
-vi sinh vật:nhiễm khuẩn,lao,bạch hầu,uốn ván...
-virus: bại liệt,dại
-tinh thần:chấn thương tâm lí cấp và mạn:lo lắng,buồn phiền
+ng/nhân bên trong:
-thiếu oxi não
-RL tuần hoàn cục bộ tại não:xơ cứng mạch não,tác mạch,u não
-RL nội tiết và chuyển hóa
-di truyền: ĐAO
-bệnh lí MD:bệnh tự miễn
*vai trò của các ytố TK ảnh hưởng tới bệnh lí TK chủ yếu là những chấn thương tâm lí cấp và mãn
+lo lắng, buồn phiền tác động lên hệ thống tín hiệu thứ nhất
+pxạ có đk: xây dựng cảm giác nhận thức tác động lên hệ thống tín hiệu thứ 2
+2 hệ này có qhệ mật thiết,qua lại với nhau
-hệ 1:tình cảm tự phát luôn kiểm soát hệ 2 là lí trí
-hệ 2 kìm hãm hệ 1 một cách đúng mức
+khi 1 trong 2 hệ kém=>RLTâm thần
-hệ 1:mạnh =>hay xhiện bệnh histeri
-hệ 2:mạnh=>mệt mỏi, đắn đo snghĩ nhiều nhưng xa rời thực tế
CÂU66:tbày qluật tăng mẫn cảm khi mất TK
-cơ vân và dây TK vận động tới cơ vân hình thành 1 đvị vận động mà qtrọng là 1 tấm vận động
-khi 1day Tk vận động tới 1cquan bị cắt =>rất nhạy cảm với acetylcholine và sự tăng mẫn cảm cũng thấy ở cơ trơn mặc dù k giống ở cơ vân
-cơ trơn teo khi mất TK nhưng đáp ứng cũng tăng đvới acetylcholine và adrenalin...
-tb cũng như các sợi TKcó thể bị các ytố gây bệnh làm tổn thương=> tb thoái hóa vỡ ra và thực bào tiêu đi,tổ chức sẹo hình thành và có thể phá hủy tb và tổ chức TK khác
*qtrình phá hủy tùy theo nơron:
-nơron ngoại vi:vận động=>liệt cơ;cảm giác=>mất cgiác; tiết dịch=>ngừng; vận mạch=>mạch k co
+nơron trung tâm:do có lquan với nhiều nơron khác tạo thành hệ thống tương tác lẫn nhau:có 1cnăng chính nhưng có thể hđ hiệp đồng or đối kháng với nhiều cnăng khác
-tổn thương nơron trung tâm có 2RL: +RL cnăng chính mà Tk đó phụ trách bị mất đi
+RL biểu hiện giải ức chêd những cnăng mà trước đây bị phần tổn thương kìm hãm
CÂU67:pitch qluật tăng tính tự động cơ bản của các nơron Tk
- khi tổn thương 1noron trung ương có 2 hiện tượng:
+mất cnăng do noron chịu trách nhiệm
+giải kìm hãm các cnăng ở dưới
-trong qtrình tiến hóa của sinh vật,TK ptr từ thấp tới cao,ctrúc tầng dưới hình thành trc,ctrúc tầng trên hthành sau.mỗi ctrúc như vậy có thể hđ tự động và đóng góp vào hđ chungcủa cấp thấp phải chịu sự điều hòa hđ của cấp cao.\
Câu 68: ĐN cảm giác đau, p.tich 1 số n.nhân gây đau
1) Đau: là 1 triệu chứng cơ bản của quá trình bện lý nói lên rối loạn chức năng và tổn thg tổ chức. Nếu đau thg là hậu quả thì bản than nó cũng hay là ng.nhân của nhiều rối loạn khác nhau là thần kinh
2) N.nhân gây đau:
- Cảm giác đau path sinh do những tác nhân phái hoại mạnh kích thích lên một đoạn tkinh (các thụ quan), gây một luồng xung động dẫn truyền qua tuỷ lên não, qua đồi thị tới vỏ não gây nên cảm giác khó chịu ấy.
- Cảm giác đau đc dẫn truyền bởi 2 loại tkinh:
+ loại có đg kính to, có vỏ myelin (loại A), có tốc độ dẫn truyền nhanh (cảm giác đau tức thì)
+ loại có đg kính nhỏ ko có myelin (loại C) với tốc độ chậm -> cảm giác đau âm ỉ
- nhiều ng.nhân # nhau gây đau như tiễp xúc, nhiệt độ. cảm giác đau tại ổ viêm là các chất hoá học # nhau tác động lên một đoạn tkinh càm hiác # nhau đó là Histamin bradykinin , prostaglandin... chúng gây đau với những liều rất nhỏ như 10-6 - 10-8 mg.
- 1931 Van Enlle và Gaddum phát hiện ra chất P (Pain) là một chất dẫn truyền cảm giác đau từ da đến cơ quan tkinh TƯ. Có sự cân bằng điều hoà của chất P với chất endorphin của hệ thốg viền, hạ khâu não, não giữa...
Câu 69: Phân loại và phân tích các thể đau bệnh lý:
Các thể đau bệnh lý chia thành các loại: Đau sâu, đau cơ, tăng cảm giác đau, đau nội tạng
a) Đau sâu:
- sự # biệt giữa đau bên ngoài và đau sâu khó khu trú, thg kết hợp với đổ mồ hôi, nôn và thay đổi HA
- thực nghiệm gây đau sâu = cách tiêm nc muối ưu trg vào dưới cốt mạc hay dây chằng. Khi đau thì gây co thắt phản xạ các cơ xung quanh à máu kém nuôi dưỡng à gây đau trong cơ à đau lại gây co thắt mạnh hơn à vòng xoắn bênh lý
b) đau cơ:
- Các cơ thiếu máu như co kéo dài thg gây đau, khi lưu lượng máu cung cấp trở lại thì cảm giác đau cũng hết
- Ng ta cho rằng khi thiếu máu thì các chất Kinin đc hình thành và gây đau
- Lewis cho yếu tố "P" hình thành khi cơ co và đc máu đào thải đi, chỉ khi nào máu ko lưu thôg thì mới tích lại gây đau
c) tăng cảm giác đau:
- Một số trg hợp bệnh lý, tính nhạy cảm với đau thay đổi, đó là tăng cảm giác đau.
+ Có thể là tiên phát như thấy vùng xung huyết động mạch xung quanh ổ viêm, chỉ cần khẽ sờ vào khu vực đó cũng thấy đau dữ dội. Do vùng xung huyết có yếu tố khoá học có tính chất tiêu đạm và phóng thích các Kinin gây đau
+ thứ phát sau một chấn thg, tại đây ngưỡng đau tăng và lan cả ra 1 vùng xung quanh
d) đau nội tạng:
- Nội tạng bình thg ko gây cảm giác đau hoặc chỉ cho một vài cảm giác mơ hồ như tức, khó chịu do một số nội tạng rỗng bị căng ra (dạ dày, bang quang...)
- Trong nội tạng có rất nhiều cảm thụ quan đối với áp lực, hoá chất, nhưng rất ít đối với nhiệt độ, với đau. Dù ít nhưng vẫn có những thụ quan với đau trong nội tạng khi làm căng các tạng rỗng
- N.nhân gây đau nội tạng giãn: căng tạng rỗng, co kéo các mạc treo, tổn thg thanh ạmc (màng phổi, màng bụng)
CÂu70:tbày cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM:
-xơ vữa Đm là tình trạng vách mạch dày lên do lắng đọng cholesterol và lớp áo trong gây tổn thương thoái hóa loạn dưỡng=>lắng đọng Ca2+=>viêm loét,sùi,huyết khối và hẹp long mạch,giảm tính đàn hồi thành mạch
-cơ chế;chủ yếu do RL chuyển hóa lipoprotein mà trong Lp có cholesterol toàn phần,cholesterol este hóa,photpholipit,triglicerid
+dựa vào trọng lượng phân tử:VLDL,IDL,LDL, HDL
+trong đó LDL:gây xơ vữa mạch
HDL:tăng chuyển hóa cholesterol
LDL:tăng lên do 2 cơ chế:
(1) khẩu phần ăn thừa chất này, đến mức vượt nhu cầu tối đa của các tb và sự đào thải theo đg mật không xuể
(2)các tb thiếu thụ thể để tiếp nhận cholesterol thường do di truyền
+ngoài ra còn có nhiều yếu tố thuận lợi cho sự xhiện và tăng xơ vữa ĐM:thiếu VTM C, thiếu Thyrosin, giảm hoạt tính hệ enzyme heparin-lipase, các stress,tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài, bệnh HA cao
Câu 71: Định nghĩa suy tim, rối loạn chuyển hoá tbào cơ tim khi suy tim:
- ĐN: Suy tim là tình trạng quả tim ko đảm bảo đc nhu càu cấp máu cho cơ thể (qua các chỉ số về lưu lượng). hậu quả của suy tim sớm muộn cũng lan tới mạch, dẫn tới suy tuần hoàn chung.
- Rối loạn chuyển hoá: các n.nhân suy tim cuối cùng dấn đến RLCH trong tế bào cơ tim
+ thiếu oxy ở tim khiến quá trình oxy hoá tạo năng lg bị thu hẹp. tim ko đủ năg lg co bóp
+ thiếu oxy và 1 số ng.nhân khác dẫn đến Ca++ ko vào đc tbào cơ tim để đủ nồg độ khởi độg hệ enzym ATPase do đó thiếu năg lg để co cơ.
+ giảm tốc độ chảy máu
+ thay đổi HA: Suy tim -> HA giảm, lưu lg máu giảm, sức co bóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm. do giãn mạch vì thiếu oxy -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM
+ Công và hiệ suất của tim giảm
Câu 72: các nguyên nhân gây suy tim hay gặp:
Có 2 nhớm lớn: do mạch vành và không do mạch vành
1) Không do mạch vành:
- Tim bị quá tải kéo dài, quá tải về thẻ tích (bệnh van tim, sốt cao...); quá tải về áp lực (cao HA, hẹp van ĐM chủ...) đều đưa đến thiếu oxy
- Bệnh lý của tim: cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, ngộ độc K+, Ca++, 1 số thuốc độc đối với tim, vi khuẩn, độ tố vi khuẩn, (cúm, thg hàn..) thiếu vit B1...
- Do mạch (giảm khối lượng tuần hoàn chung, chảy máu, truỵ mạch...)
- Ng.nhân ngoài tim: bệnh lý của gan, thận, nội tiết...
2) Do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt:, nhồi máu cơ tim.
Tất cả các ng.nhân làm rối loạn chuyển hoá trong tbào cơ tim. Tbào cơ tim thiếu năng lg hạot động đều dẫn đến suy tim.
Câu 73: Nêu cách phân loại suy tim:
- Về lâm sang: có thể chia ra:
+ theo mức độ suy
*) độ 1: tim vẫn đáp ứng đc mọi nhu cầu cấp máu trừ nhu càu tối đa ở mức trước suy; độ II, độ III và cuối cùng là độ IV nếu tim ko cấp đc lg máu tối thiểu theo nhu càu cơ thể
+ theo diễn biến.
*) suy cấp: đột ngột và diễn biến nhanh, tim ko kịp hoàn thành đủ các biện pháp thích nghi.
*) suy mạn: dần dần và kéo dài. tim có thời gian hình thành đầy đủ các cơ chế thích nghi
-Về bị trí:
+) tim trái: lực cản lớn ở đại tuần hoàn, quá tải thể tích do máu hoặc thất trái quá nhiều
+) tim pahi: suy do lực cản ở phổi, do quấ tải thể tích, do lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn
-Về chuyển hoá:
+ Suy tim do giảm sản xuất năng lg: do thiếu oxy trong tbào cơ tim
+ Suy tim do kém dự trữ năng lg do rối loạn cân bằng K+, Na+ trong tbào cơ tim và toàn thân, nhiễm acid tại tim do chuyển hoá yếm khí
+ Suy tim do ko sử dụng đc năng lg, do biến đổi cấu trúc actin-myosin và ATP-A ở trong cơ tim
- Về cơ chế SLB:
+ Suy tim do quá tải: do lg máu về tim nhiều hay lực cản quấ lớn
+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim và mạch
+Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch.
*) Suy tim do quá tải thể tích, lg máu về tim quá lớn.
*) Suy tim do quá tải áp lực: lực cản tăng
Câu 74: Những thay đổi chỉ tiêu hạot độg của tim khi tím suy...
- Giảm cung lg và lưu lg: do sức co bóp của tim giảm
- tăng thể tích máu:
*) Tim suy-> tim co bóp yếu -> ko đẩy máu ra khỏi tim hết -> ứ lại TM -> máu qua thận ít -> c/năng lọc thận giảm -> ứ nc và điện giải -> thể tích maus tăng.
*) do thiếu máu -> kích thíc tuỷ xg -> sx Erythropoietin
- Giảm tốc độ chảy máu do tim co bó yếu
- thay đổi HA: suy tim -> HA giảm vì lưu lg máu giảm, sức co mbóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm, do giãn mạch vì thiéu O2 -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM
- Công và hiệu suất cảu tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ o2 nhiều làm hiệu suất của tim giảm. Bên cạnh đó biên pháp tăng nhịp và sử dụng O2 ghạn chế nên tim dễ suy
Câu 75: Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa ĐM...
1) các yếu tố nguy cơ:
- Thiếu Vit C, thyroxin làm chậm thoái hoá cholesterol
+ Giảm hoạt tính hệ enzyme hepảin - lipase ở tuổi già và do di ruyền
+ Stress làm tăng huy độg mỡ, tăg mỡ huyết kéo dài.
+ tăg tiết Adrenalin và giảm đg huyết kéo dài đều làm tăg mỡ huyết
+ Bệnh cao HA.
+ tổn thg vách mạch
+ Nơi có tác độngc của HA cao: Cung ĐM chủ, chỗ ngã ba đm, thành sau ĐM chcủ, vị trí ít di dộg của ĐM
+ tăg đg huyết và ĐTĐ
+ béo phì bệnh lý
+ ít vận độg thể lực
+ ăn nhiều mỡ, đặc biệt là mỡ độg vật, các thức ăn nhiều cholesterol
2) Hậu quả:
+ Mạch kém bền,
+ Lòng độg mạch hẹp lại
+ hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa
+ mạch kháng
Câu 76: Phân loại tăng HA, n.nhân, cơ chế của tăng HA
- HA bình thg:
+ HA tâm thu: 100-139; 140-150: tăg HA tới hạn; >150: tăg HA thự sự
+ HA tâm trg: 60-89; 90-94: tăg HA tới hạn; >95: tăg HA thực sự
- Phân loại: Cao HA đc chia làm 2 loại
+ Nguyên phát: chưa rõ n.nhân, vô căn: 90-95%
+ Thứ phát: xác định đc n.nhân. 5%
1) Ng.nhân, cơ chế của tăng HA
+ Cao HA thứ phát(5-10%)
*/Xơ cứng ĐM hay xơ vữa ĐM:làm giảm khả năng đàn hồi của thành mạch và làm tăng sưc cản ngoại vi
*/thiếu máu thận: thiếu ovy tác động lên bộ máy cận cầu thậnà tiết vào máu rennin tác dụng vào angiotensinogen à angiotensin I àangiotensin II gây tăng HA = cách làm co mạch đồng thời kích thích thượng thận tiết aldosterolà giữ NA+ giữ nướcà tăng HA
*/Nội tiết
-u tuỷ thượng thận,u của mô ưa crom: nồng độ catecholamine tăng cao trong máu
-hội chứngconn: thường do u làm tăng tiét aldosteron nguyên phátà ứ Na+ trong cơ thể và nhiễm kiềm chuyển hoá
-hội chứng cushing;tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoidàgiũ Na+
+/cao HA nguyên phát(90-95%)
.-tăng cung lượng tim:lượng Na+ dưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra. hệ thống rennin-angiotensin,vai trò của stress đối với giao cảm làm tăng catecholamine àtăng sức co bóp của tim
-tăng sức cản của mạch ngoại vi: hệ thống reninangioténin và hệ thần kiunh giao cảm,thay đổi ở màng ngoài tế bào,phì đại thành mạch,tác nhân từ nội môi,tính kháng insulin và nồng độ insulin huyết
Câu 77:Nêu các biến chứng và giải thích cơ chế hậu quả của việc tăng huyết áp
+biến chứng của HA:
-suy tim
-xơ vữa ĐM
-các biến chứng tim não khác
-giảm thị lực
+giải thích:
-biến chứng tim:thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao của của hệ ĐMà suy tim trái với các hạu quả của nó( hở van ĐM chủ cơ năng, loạn nhịp tim, thiếu máu não,thiếu máu mạch vành, suy tim phải, phù phổià suy tim toàn bộ
-cao HA tạo diều kiện cho xơ vữa phát triển ở ĐMàvỡ mạch, gây xuất huyết nhồi máu và các tai bíên cấp tính khác
-giảm thị lực do phù nề và xuất huyết ở võng mạc
Câu 78:nêu định nghĩa và các rối loạn trong sốc:
+ĐN:sốc là hội chứng suy mach cấp tinh do nhiều nguyên nhân khác nhau, là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết dộng học và chuyển hoá, đặc trưng bằng suy xụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan sinh tồn ko đc cấp đủ máu nuôi dưỡng
+ác rối loạn xảy ra trong sốc:
-huyết độg học: mất nc nhiều, mất máu à hạ HA
-chuyển hoá: ngộ độc ,sốc phản vệ
-sốc do tim: bệnh lí tim: viêm cơ tim,bệnh van tim ; ngoài màng mạch
-giảm khối lưọng tuần hoàn: mất máu, mất nứơc,giảm sức co bóp của tim
-thiếu oxy tổ chức à tim đập nhanh, khó thở
-t.kinh: hôn mê, đau đớn
Câu 79: phân biệt sốc, ngất, truỵ mach về nguyên nhân, biểu hiện, cơ chế
1/Sốc: */nguyên nhân:
-chấn thương
-mất máu, mất nước
-phản vệ
-bỏng
-nhiễm khuẩn
*) biểu hiện
-rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả
-thiếu oxy đặc biệt tim và não
-RLCH: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào
*)cơ chế: sốcà giãn mạchàữ máu ở nhiều mao mạchà giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức à chuyển hoá yếm khíà nhiễm toan, nhiễm độc , chết tế bào.
2) Ngất: tình trạng bệnh lý do mất tri giác đột ngột trong thời gian ngắn
*) Ng.nhân: hưng phấn dây 10, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh
*) Biểu hiện: +) mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục
+) choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.
+ Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm
*) Cơ chế: do máu lên não ít, làm thiếu O2 đột ngột, mất tri giác.
3) Truỵ mạch: *) n.nhân:
+ trung tam vận mạch bị ức chế do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và do các sản phẩm chuyển hoá yễm khí
+ thay đổi tư thế đột ngột
+ chọc tháo ổ bụng quá nhanh, nhiều
*) biểu hiện: hạ HA đột ngột, có thể xuóng 0
+ tim co bóp rỗng dấu hiệu thiếu O2 nghiêm trọng: xây xẩm mặt mày, tối mắt
*) Cơ chế: giãn đột ngột hệ tiểu Đm, đặc biệt hệ tĩnh mạch khi cơ chế bù trừ chua kịp có tác dụng
Câu 80: trình bày k/n về ưu năng nội tiết và hậu quả của nó
- một tuyến nội tiết ưu năng là khi tuyến đó tăng cường hoạt động và tiết ra 1 lượng nội tiết tố lớn hơn bình thường mà cơ thể ko điều chỉnh được
- nguyên nhân: tại tuyến và ngoài tuyến
-hậu quả:
+ với chính bản than tuyến: tổ chức tuyến phì đại tăng sinh tạo thành các u bướu,chuyển hoá của tổ chức rất mạnh. Ví dụ: ưu năng tuyến giáp
+ với cơ quan đích: tăng hormone à tăng hoạt động. ví dụ: ưu năng tuyến tuỵà tăng tiết insulinàgiảm đường huyết ; ưu năng tuyến giápàtăng tiết thyroxinà tăng chuyển hoá cơ bản
+ với tuyến lân cận có ảnh hưởng nếu lien quan. Ví dụ: ưu năng tuyến vỏ thượng thậnà tăng tiết catecholamineàtuýến yên giảm tiết ACTHà giảm hoạt động của tuyến yênà tuyến thượng thận bên lành bị teo
Câu 81:phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến cho ví dụ cụ thể về 1 tuyến
- để chẩn đoán ưu năng ngoài các triệu chứng lâm sang còn dựa vào các nghiệm pháp thăm dò, trong đó nghiệm pháp động được áp dụng để phân biệt ưu năng tại tuyến hay ngoài tuyến
- nguyên lí chung: dung 1 tác động kìm hãm tuyến định thăm dò và quan sát phản ứng của chúng
+ ưu năng tại tuyến:hoạt đọng của nhu mô ko chịu sự điều hoà bình thường nữaà thử nghiệm (-) cho biết lượng hormon ko thay đổi,duy trì ở mức độ cao
+ ưu năng ngoài tuyến: nghiệm pháp động (+) nghĩa là giảm hoạt động nếu kìm hãm lại
Ví dụ: trước 1 bệnh nhân ưu năng tuyến thượng thận để phân biệt ưu năng ngoài tuyến hay tại tuyến ta làm như sau: tìm cách cắt đứt sự kích thích từ tuyến yên bằng cách đuă vào cơ thể 1 lượng lớn hormone thượng thận (loại tổng hợp) rồi theo dõi :
+ nếu thượng thận vẫn tiết hormone loại tự nhiênàưu năng tại tuyến
+ nếu giảm tiếtà ưu năng ngoài tuyến tức ưu năng tuyến yên
Câu 82:trình bày về thiểu năng nội tiết và hậu quả của nó
- thiểu năng nội tiết là khi tuyến ko tiết hoặc tiết ko đủ lượng hormon cần thiết cho cơ thể hoạt động bình thường
- hậu quả:
+ tuyến ko hoạt động thì teo đi, tổ chức xơ phát triển. ví dụ:thiểu năng tuyến thượng thận
+ cơ quan dích: gây thay đổi nhất định đặc hiệu của bệnh cảnh lâm sang
*/nếu cơ quan đích là 1 tuyến thì tuyến đó sẽ teo đi. Ví dụ: giảm kích dục tốà tuyến sinh dục thiểu năngà bộ phận sinh dục kém phát triển
*/nếu cơ quan đích là 1 chất có lượng nhất định trong cơ thểà mất cân bằng chất đó. Ví dụ: glucose huyết tăng nếu thiếu insulin, canxi huyết tăng nếu thiểu năng tuyến cận giáp
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Pro