Chương 6

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

I. Rối loạn chuyển hoá glucid

1. Giảm glucoza huyết

1.1.Nguyên nhân

- Tăng tiêu thụ. Lượng đường sử dụng cho các hoạt động tiêu tốn năng lượng tăng hơn nhiều so với lượng đường ăn vào và lượng đường được phân hủy từ glycogen tại gan. 

- Tăng tiết insulin làm tăng quá trình tổng hợp glycogen và sau là mỡ từ glucose.

- Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh-nội tiết

 + U não làm rối loạn hoạt động của trung tâm vùng dưới đồi thị (vùng điều khiển quá trình trao đổi chất) làm tăng hoạt động của tuyến tụy. 

 + U tuyến tụy làm tăng sinh các tế bào đảo tụy. 

 + Thiểu năng vỏ thượng thận, thùy trước tuyến yên. Giảm tiết adrenalin. Suy mòn do tuyến yên: Trong trường hợp này  giảm tổng hợp  glucose từ acid amin và lipid từ glyxerin và acid béo dẫn đến giảm glucose trong máu.

- Gia súc làm việc nặng trong thời gian dài

- ở gia súc nhai lại còn do không tổng hợp kịp đường từ acid béo bay hơi.

- Do các bệnh ở gan làm cho gia súc không tổng hợp được glycogen để dự trữ.

- Rối loạn khả năng hấp thu glucid

   + Thiếu enzym tiêu glucid của tuỵ và ruột 

   + Giảm diện tích hấp thu của ruột: cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột, …

   + Giảm quá trình phosphoryl hoá ở tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột mạn tính. 

   + ở gia súc nhai lại còn do không tổng hợp kịp đường từ acid béo bay hơi.

   + Thiếu bẩm sinh enzym nên galactose không chuyển được thành glucose. 

- Rối loạn khả năng dự trữ

   + Gan giảm khả năng dự trữ glucid: gan là kho dự trữ đường của cơ thể. Trong các bệnh lý của gan: viêm gan, xơ gan, suy gan … thì glucid máu giảm.

   + Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan như: phosphorylase, amylo- 1-6-glucosidase làm ứ đọng glucogen hoặc sản phẩm thoái hoá dở dang (dextrin giới hạn), gây hạ glucose huyết khi đói.

  +  Gan  giảm  khả năng tân tạo  glucid  từ các  sản  phẩm  khác  cũng  làm  giảm lượng  glucose trong máu. 

1.2. Hậu quả 

- Thiếu G6P trong tế bào, kích thích gây cảm giác đói.

- Ruột tăng co bóp (cồn cào), dạ dày tăng tiết dịch, mắt hoa, rã rời chân tay, có thể bị xỉu

- Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh.

    Khi glucose máu giảm nặng, các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não, tim … , bị sây  sẩm  hoặc  bị hôn mê. trường  hợp  giảm  glucose  máu  nặng và đột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết.

   Ở loài nhai lại xuất hiện hội chứng giảm đường huyết: suy nhược cơ thể, chuyển động khó khăn, sau đó khó chịu không yên, vã mồ hôi, run rẩy, co giật, tiết nhiều nước bọt, tiểu đại tiện bừa bãi, hô hấp và mạch đều tăng, giãn đồng tử và sau đó gia súc bị hôn mê. Bò sữa hay bị giảm đường huyết trong thời gian tiết sữa mạnh (gia súc cần nhiều glucose để tạo ra mỡ sữa). Mặt khác, khi sản lượng sữa càng cao thì gia súc cần nhiều năng lượng và sử dụng glucose như nguồn năng lượng chính nên càng dễ xuất hiện bệnh. Giảm đường huyết thường làm giảm glycogen trong gan, tăng xâm nhập mỡ vào gan để sử dụng làm nguồn năng lượng. Do vậy, hàm lượng  axeto-axetic acid, beta-oxi acid, axeton tăng cao trong máu, xuất hiện xeton-niệu, nhiễm độc cơ thể.

2. Tăng glucoza huyết

2.1. Nguyên nhân

Tăng glucose huyết có thể do những nguyên nhân sau:

- Dinh dưỡng: Ăn quá nhiều thức ăn chứa nhiều đường dễ tiêu hóa. Thiếu vitamin B

1: B1 là coenzym  của  nhiều  enzym    khử cacboxyl  oxy  hoá  acid  piruvic  và  acid  alpha-xetoglutaric.

Thiếu B1 gây ứ trệ acid piruvic.

- Giảm tiêu thụ: trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê).

- Thần kinh-nội tiết:

+  Hưng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm (tức giận, hồi hộp).

 + Tăng tiết adrenalin (Vỏ thượng thận), Thyroxin (tuyến giáp, ở mức độ nhẹ) 

+ Tăng hoạt động của tuyến yên (thùy trước)

+ Do rối loạn tiết insulin của tuyến tụy, hoặc insulin bị phân hủy bởi enzym insulinase, kháng thể chống insulin..vv.

- U não, trung tâm B kém nhạy cảm với insulin.

2.2. Hậu quả 

   Tăng glucose máu, nói chung không có gì độc  cho tế bào nhưng nó làm tăng áp lực thấm thấu gây đa niệu, đồng thời mất kali, natri, đặc biệt khi lượng glucose máu quá cao, vượt quá ngưỡng hấp thu của thận sẽ gây ra glucose niệu.

   Tăng glucose máu do rối loạn nội tiết nhất là rối loạn bài tiết insulin của tế bào Beta đảo tuỵ thì rối loạn chuyển hóa glucid rất trầm trọng, gặp trong bệnh tiểu đường.

3. Một số bệnh khác

3.1.  Bệnh ứ đọng  glycogen:  Chủ yếu  do  giảm  hoặc  thiếu  enzym  G6-phosphatase  nên  tích glycogen ở gan, thận.

3.2. Bệnh tăng galactose huyết: Do gan và hồng cầu thiếu enzim P.galacto-transferase cho nên galactose 1-P không đổi thành galacto-uridin phosphat và gây tăng galactose trong máu.

3.3. Đái đường thận: Do thiếu phosphatase cần thiết để tái hấp thu glucose được lọc qua cầu thận gây ngưỡng thận thấp, glucose tăng trong máu.

II. Rối loạn chuyển hóa protein

1. Rối loạn tổng hợp về lượng

1.1. Tăng tổng hợp chung: Biểu hiện tăng sự đồng hóa acid amin vượt quá quá trình dị hóa, cân bằng nidơ dương tính, cơ thể phát triển. Gặp trong thời kỳ sinh trưởng, đang tập luyện, đang bình phục hoặc trong trường hợp bệnh lý (cường tuyến yên)

1.2. Tăng tổng hợp tại chỗ: Gặp trong phì đại cơ quan, ung thư, tái tạo, liền vết thương, phục hồi thiếu máu. Sự đồng hóa của acid amin tại cơ quan đó tăng rõ rệt nhưng sự đồng hóa của acid amin toàn thân thì có thể tăng ít hoặc giảm (như trong bệnh u ác tính), cân bằng nitơ âm tính.

1.3. Giảm tổng hợp chung

Gặp khi bị đói lâu ngày, cơ thể bị suy dinh dưỡng, hoặc gặp trong các bệnh ở đường tiêu hóa mạn tính, bệnh đái đường, ung thư, giá, bỏng, sốt kéo dài, lỗ dò chảy mủ lâu. Biểu hiện cân bằng nidơ âm tính, thể hiện rõ ở protid huyết tương.

1.4. Giảm tổng hợp tại chỗ. Cơ quan không phát triển, xơ, teo, suy tuỷ, tắc mạch.

2. Rối loạn Protid huyết tương

Protid huyết tương là sản phẩm tổng hợp của gan, của hệ võng mạc nội mô và của nhiều tổ chức khác cho nên thành phần rất phức tạp (gồm khoảng 30 thành phần khác nhau).

2.1. Nhiệm vụ của protid huyết tương:

- Tạo ra áp lực keo thẩm thấu, giữ nước trong lòng mạch, điều hoà chuyển hóa nước và điện giải.

- Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc và nhiễm khuẩn.

- Chứa một số enzyme tham gia vào chuyển hóa các chất, các enzyme đông máu và các chất vận chuyển.

- Là nguồn cung cấp acid amin cho cơ thể, khi cơ thể thiếu protein

- Protid  huyết tương luôn luôn đổi  mới,  thời  gian  bán  thoái  hóa  của  albumin  là  20  ngày, globulin là 10 ngày.

2.2. Giảm lượng protid huyết tương

   Protid huyết tương giảm biểu thị sự giảm protid trong toàn cơ thể, có nghĩa tăng phân huỷ sử dụng, kém tổng hợp.

Có thể do các nguyên nhân sau:

- Thiếu protein và năng lượng đưa vào cơ thể, do các bệnh đường tiêu hóa, do thức ăn kém phẩm chất làm giảm sự hấp thu.

- Giảm tổng hợp chung do các bệnh ở gan: xơ gan, suy gan

- Tăng sử dụng protein (gặp trong các bệnh tiêu hao nhiều năng lượng như sốt nhiễm trùng, u ác tính, hàn gắn vết thương, phục hồi mất máu)

- Thoát ra ngoài nhiều (Trong bệnh thận nhiễm mỡ, bỏng ở diện rộng, ổ mủ lớn, dò rỉ kéo dài ở vết thương).

Tóm lại giảm protid huyết tương thường biểu hiện sút cân, teo cơ, lâu lành vết thương, thiếu máu, giảm sức đề kháng chung của cơ thể. Ngoài ra, thấy tỷ lệ A/G bị đảo ngược vì albumin mất nhanh hơn, nên giảm sút nhanh.

2.3. Tăng protid huyết tương

    Trường hợp này ít gặp, thường tăng do phản ứng sau khi mất máu, cơ thể bị mất nước, ỉa chảy, máu bị cô đặc (tăng giả).

2.4. Thay đổi thành phần protid huyết tưong.

2.4.1. Tăng globulin:

 - Alpha-globulin tăng trong viêm cấp,  viêm  mạn  tính,  hoại  tử tổ chức,  rối  loạn  chuyển  hóa (thận nhiễm mỡ). Khi tăng alpha-globulin tốc độ lắng máu tăng.  - Beta-globulin tăng, khi tăng mỡ huyết trong bệnh đái đường, xơ cứng mạch, tắc mạch, thận nhiễm mỡ.

 - Gamma-globulin tăng trong các trường hợp có tăng kháng thể, nhiễm khuẩn, u tương bào, mẫn cảm.

2.4.2. Giảm albumin:  gặp trong các trường hợp giảm protid huyết tương và protid chung toàn bộ cơ thể.

3. Rối loạn chuyển hóa trung gian

    Rối loạn chuyển hóa trung  gian thể hiện ở tốc độ phân hủy protid cho acid amin bị chậm lại, xảy ra ở cơ thể có trạng thái bệnh lý như tổ chức thiếu o xy, viêm lan tràn mạn tính, kèm theo hoại tử tổ chức.

III. Rối loạn chuyển hóa lipid

1. Rối loạn cân bằng lipid

1.1. Béo  

Sự tích lũy quá nhiều mỡ so với mức bình thường trong tổ chức mỡ có thể phát sinh do một trong  3  yếu  tố bệnh lý sau đây: ăn quá nhiều, kém huy động, tăng tổng  hợp  mỡ từ glucid. Trong chăn nuôi do ý muốn của con người, người ta có thể tác động lên gia súc để gây tình trạng béo. Người ta có thể thiến hoạn, giảm vận động, tăng khẩu phần để vỗ béo cho gia súc. Đối  với người,  sau  một  số trạng  thái  bệnh lý có liên quan đến  não  (viêm  não,  chấn thương vùng  hạ khâu  não)  trở nên ăn uống  nhiều, tăng cân nhanh, tích mỡ khắp nơi trong cơ thể nhưng các hoạt động tinh thần lại kém đi. 

1.2. Gầy 

 Ngược lại với hiện tượng béo, mỡ không tích lại được trong cơ thể do một số nguyên nhân sau:

- Do rối loạn hoạt động thần kinh-nội tiết

   Thần kinh: Thần kinh căng thẳng luôn luôn bị kích thích gây cảm  giác sợ sệt lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, chán ăn, dẫn đến cơ thể tiêu hao quá mức, gầy (tiêu cả protein).

   Nội tiết: ưu năng tuyến giáp, thiểu năng tiền yên.

- Do  nhiễm  trùng  nặng  (trong  một  số bệnh  truyền  nhiễm), ỉa  chảy,  u  ác  tính,  bệnh  ký  sinh trùng.  Hậu  quả của  gầy  dẫn  tới  giảm năng lượng  dự trữ,  suy  kiệt,  giảm  sức đề kháng,  giảm khả năng lao động và giảm sản lượng. 

1.3. Tăng lipid huyết

   Là  hiện tượng tăng quá mức bình thường hàm lượng  mỡ trung  tính  trong  máu.  Gặp  trong các trường hợp sau đây: 

- Tăng lipid huyết do ăn uống: Sau khi ăn uống 2giờ lipid huyết bắt đầu tăng và sau 4-5 giờ đạt mức tối đa, sau 6-9 giờ trở lại bình thường, trong đó glycerid tăng cao nhất, tiếp theo là phospholipid và cuối cùng là cholesterol.

   Lipid huyết tăng phụ thuộc vào loài động vật (ở động vật ăn cỏ lipid huyết tăng chậm nhưng kéo dài), vào loại mỡ trong thành phần thức ăn đưa vào (mỡ có nguồn gốc thực vật làm lipid huyết tăng nhanh nhưng lại giảm nhanh vì mau được sử dụng)

- Tăng lipid huyết do huy động mỡ từ nơi dự trữ:  Mỡ từ các kho dự trữ được huy động nhiều ra máu, hoặc được tăng tổng hợp từ glucid vượt quá khả năng tiêu thụ của tổ chức nên ứ lại trong máu.

- Tăng lipid huyết do rối loạn trao đổi glucid: 

- Tăng lipid huyết do giảm vận chuyển hoặc giảm tiêu thụ: Khi lipase bị ức chế, viêm gan cấp, vàng da do tắc mật, ngộ độc rượu, phospho, thuốc mê, tetraclorua cacbon. 

1.4. Mỡ hóa gan. 

Gan giữ vai trò vô cùng quan trọng trong quá trình chuyển hóa lipid. Lipid mới được tổng hợp từ thức ăn đều qua gan hoặc được oxy hóa để sử dụng, hoặc được vận chuyển tới kho dự trữ. Vì vậy, lượng mỡ tích trong  gan là kết quả của sự cân bằng  giữa lượng mỡ đưa đến và lượng mỡ từ gan điều đi. Khi mỡ tồn tại lâu trong tế bào nhưng chưa ảnh hưởng đến chức năng của gan thì gan có tình trạng thâm nhiễm mỡ. Khi tích quá nhiều mỡ trong tế bào gan làm ảnh hưởng đến chức năng của gan và làm cho tế bào gan thoái hóa mỡ, dần dần dẫn đến xơ gan. Thoái hóa mỡ ở gan hay mỡ hóa gan do 2 nguyên nhân chính: Do rối loạn chuyển hóa glucid làm tăng cường trao đổi lipid, mỡ được huy động đến gan quá nhiều sẽ đọng lại trong tế bào gan. Do thiếu các chất hướng mỡ (methionin, choline, betain) làm trở ngại tổng hợp lipoprotein để vận chuyển mỡ ra khỏi tế bào gan. Ngoài ra khi bị ngộ độc tetracloruacacbon, cholorofoc, chì, phospho, asen cũng gây thoái hóa mỡ ở gan vì các chất độc gây ức chế tổng hợp protein để hình thành apoliprotein chuyên chở các lipid. Rượu cũng làm tăng tổng hợp tryglycerid, giảm oxy hóa acid béo cũng gây nhiễm mỡ ở gan.

1.5. Rối loạn chuyển hóa cholesterol. 

Trong cơ thể có  2  loại  cholesterol,  cholesterol  tự do  và cholesterol  este  hóa,  tỷ lệ giữa chúng là 1/3. Gan là nơi thực hiện phản ứng este hóa, vì vậy sự có mặt của cholesterol  este hóa phản ánh sự rối loạn chức năng gan. Ở động vật ăn cỏ cholesterol được tổng hợp trong cơ thể. Còn ở động vật ăn thịt, thì ngoài cholesterol do cơ thể tự tổng  hợp còn có cholesterol được  hấp  thu  từ thức ăn. Cholesterol tham gia vào quá trình hình thành các steroid và acid mật. Tăng cholesterol trong máu có thể gặp sau khi ăn thức ăn giàu cholesterol như trứng, dầu cá, gan hoặc trong các trường hợp bị ứ trệ mật, lipid huyết tăng. Ở động vật ăn cỏ tăng rõ rệt hơn và lâu hơn. Cholesterol tăng lâu trong máu dễ dẫn tới xơ gan, xơ cứng mạch. Giảm cholesterol gặp trong các trường hợp cholesterol bị đào thải ra ngoài quá nhiều, gảm hấp thu (Lỵ amip, viêm ruột già, thiếu máu, bệnh Basedow).

IV. Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải 

1. Mất nước

1.1 Phân loại

a. Theo mức độ mất nước:

b. Căn cứ lượng điện giải mất kèm theo nước người ta chia thành:

- Mất nước ưu trương khi mất nước nhiều hơn mất điện giải, gây tình trạng ưu trương cho cơ thể (Mất nước do đái nhạt, hơi thở, mồ hôi, sốt, tiếp nước không đủ..). 

- Mất nước đẳng trương như trong nôn mửa, ỉa lỏng. 

- Mất nước nhược trương khi mất muối nhiều hơn mất nước (Suy nhược thận, bệnh Addison, rửa  dạ dày  kéo  dài  bằng  dịch nhược trương, tiếp nước  không  kèm  muối)  mà  hậu  quả sẽ là giảm natri ngoại bào, nước gian bào vào tế bào, màng tế bào để cho kali thoát ra.

c. Căn cứ vào vị trí bị mất nước người ta chia thành 

- Mất nước ngoại bào khi có dấu hiệu giảm khối lượng tuần hoàn, huyết áp giảm có thể dẫn đến trụy mạch, thận giảm hoặc ngừng bài tiết, có tổn thương thực thể (hoại tử ống thận), rối loạn chuyển hóa sâu sắc, dẫn đến nhiễm toan, nhiễm độc, thiếu ôxy cho tế bào thần kinh.  - Mất nước nội bào: nước từ tế bào bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trương ngoại bào (khi ứ muối, hoặc khi mất nước ưu trương ở ngoại bào), ví dụ khi bù không đủ nước trong sốt, trong mổ ống  tiêu  hóa;  giảm  chức năng thận  làm  giữ lại Natri; ưu năng thượng  thận  gây tăng aldosteron;đái nhạt..Tuỳ mức độ, biểu hiện bằng các dấu hiệu: Khát (khi mất 2,5 % dịch nội bào),  mỏi  mật,  khô  miệng,  thiểu  niệu  (khi  mất  4-7%);  buồn  ngủ,  chuột  rút, ảo  giác,  sốt,  mê man (khi mất 4-7%).

1.2. Một số trường hợp mất nước

1.2.1. Mất nước do mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn (200-500ml) tuỳ theo thời tiết, điều kiện và cường độ lao động. Nói chung mồ hôi có tính chất nhược trương, nhưng nồng độ điện giải  cũng  rất dao động  (Natri:  10-80mEq;  Clo  5-65mEq)  tuỳ theo  sự thích  nghi,  rèn  luyện. Trong điều kiện kỷ lục, cơ thể có thể mát 4l/h. Sự bù đắp nước trong mất mồ hôi thường dễ dàng (uống) nhưng khi mất 5l mồ hôi trở lên, thì dù cơ thể đã thích nghi (tiết ít muối) ngoài nước vẫn phải bù đắp thêm muối. Nếu chỉ uống nước không, dịch ngoại bào sẽ trở nên nhược trương, tế bào tích nước, rối loạn chuyển hóa, mau mệt mỏi, vã mồ hôi nhiều (thứ phát), uể oải, nhức đầu, buồn nôn, tim nhanh, lú lẫn..giống như khi ngộ độc nước. 

1.2.2. Mất nước trong sốt chủ yếu theo đường hô hấp. Trong sốt, do tăng thông khí và tăng nhiệt độ, nên lượng nước mất theo hơi thở có thể gấp 10 lần bình thường (tới 5lít). Cuối cơn sốt, người bệnh có thể vã 1-3 lít mồ hôi (nhược trương). Như vậy, sẽ đưa lại tình trạng mất nước ưu trương.

1.2.3. Mất nước do nôn: Kèm theo mất acid clohydric, vì vậy dễ gây nhiễm kiềm. Số lượng mỗi  ngày  mất  không  nhiều, nhưng với đặc điểm khó bù đắp và thường kéo dài nên lượng nước bị mất có thể rất đáng kể. Khi đó chuyển hóa glucid sẽ rối loạn nặng, tích lại nhiều sản phẩm acid làm che lấp sự nhiễm kiềm và chuyển thành nhiễm toan.

1.2.4. Mất nước do thận: Gặp trong bệnh đái nhạt, việc bù khối lượng nước và điện giải tương đối dễ dàng, ít gây rối loạn về chuyển hóa, điện giải và thăng bằng acid bazơ.

1.2.5.  Mất nước  do ỉa  lỏng:  Dịch  tiêu  hóa  tiết  ra  8  lid  /ngày kèm  theo  nhiều  chất điện  giải, phần lớn là đẳng trương (trừ nước bọt). Bình thường dịch tiêu hóa sẽ được hấp thu toàn bộ, cùng với lượng nước của thức ăn. Khi cần ống  tiêu  hóa  có  thể hấp  thu  tới  30l  mỗi  ngày  (trong  bệnh đái nhạt). Ngược  lại,  khi  bị viêm hoặc ngộ độc, ống tiêu hoá có thể tiết phản ứng tới 30-40 lít. Bởi vậy, mất nước do ống tiêu hóa có thể:

    Rất cấp diễn, với lượng nước rất lớn, có thể 40 lít /ngày

    Mất dịch ruột, mật, tuỵ, làm hao hụt nhanh chóng lượng kiềm của cơ thể, gây nhiễm toan rất nặng. Hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng nề, huyết áp tụt, thận không bài tiết.

    Rối loạn chuyển hóa nặng, càng làm cơ thể nhiễm toan và nhiễm độc.

2.1.3. Tích nước- phù

2.1.3.1. Các cơ chế gây phù.

- Tăng áp lực thuỷ tĩnh: làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vai trò quan trọng: phù do tim phải (phù toàn  thân,  vùng  thấp),  suy  tim  trái  (phù  phổi),  chèn  ép  tĩnh  mạch  (viêm  tắc,  có  thai),  báng nước (cản trở hệ tĩnh mạch cửa, xơ gan), phù đáy mắt  (trong cao huyết áp), đứng lâu  (ứ trệ dưới chi dưới), thắt garô.

- Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (80% do anbumin chi phối), cơ chế ngược với trên. Gặp  trong  các  loại: phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm  mỡ thận  (mất  nhiều protein) và mọi trường hợp giảm protein huyết tương khác.

- Tăng tính thấm thành mạch (với protein): Protein thoát qua vách mao mạch ra gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo hai bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đảy nước ra, cơ chế này  tham  gia  trong  các  loại  phù:  do  dị ứng  (xuất  hiện  các  chất gây tăng thấm  thành mạch), do côn trùng đốt, trong viêm, trong phù phổi ( do hít phải hơi độc), trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc.

- Phù do ứ tắc bạch huyết: Viêm bạch mạch, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ..

- Tích  muối và điện  giải: Cơ quan chủ yếu đào thải điện  giải  là  thận,  với  sự điều  hòa  của aldosteron. Cơ chế này có vai trò trong: phù do việm thận, hội chứng Cohn.